Школа турботливих батьків




СПІНАЛЬНА М`ЯЗОВА АТРОФІЯ У ДІТЕЙ

Спінальні м`язові атрофії (СМА) - група тяжких спадкових генетично-детермінованих захворювань, які характеризуються прогресуючою дегенерацією мотонейронів передніх рогів спинного мозку та призводять до прогресивного розвитку слабкості м`язів та їх атрофії. Вперше СМА описали у 1891 р. Werdning та у1892 р. Hoffmann. У 1995 р. Hahnen локалізував ген  SMN відповідальний за розвиток хвороби.

Поширеність усіх форм СМА -1:6-10 тис немовлят. Носієм захворювання є кожна 40-60 людина. Тип успадкування СМА  автосомно-рецесивний (АР), автосомно-домінантний (АД), Х-зчеплений; співвідношення статей Ч1:Ж1. Найбільш часта форма – рання дитяча з АР-типом успадкування.

Генетичні зміни картовані у хромосомній ділянці 5q11.2-q13.3 із залученням гена SMN1. Делеції 7-го та 8-го екзонів гену SMN виявлені у хворих СМА з частотою 80-98% залежно від типу СМА чи етнічної приналежності. У 27-37% хворих СМА виявлені гомозиготні делеції 5-го і 6-го екзонів гену NАIР. У випадку СМА стається мутація гена, що відповідає за SMN-білок, який підтримує нормальне скорочення м`язів та контролює рух кінцівок, мускулатури органів черевної порожнини, голови, шиї, дихальних м`язів. 95% СМА пов’язані із мутаціями в гені SMN1.

Для зручності доцільно виділяти дві основні групи СМА – ізольовану та поєднану.  До  ізольованих відносяться форми, єдиною клінічною ознакою яких є ураження передніх рогів спинного мозку. До поєднаних – рідкісні клінічні варіанти, які характеризуються поєднанням периферичного кволого парезу  з іншою неврологічною симптоматикою або ураженням інших органів та систем.

Клінічними критеріями СМА є симетрична м`язева гіпотонія та гіпотрофія, фасцикуляції різних м`язевих групп, гіпо- та/або арефлексія з м`язів кінцівок, відсутність чутливих, мозочкових та інтелектуальних розладів. Патогномонічних змін при СМА немає.

Клінічні форми визначаються на основі критеріїв порушень функцій руху та часу маніфестації захворювання. Основні типи СМА:

-         СМА, тип І (синдром Вердніга-Гоффмана) - тяжкий – маніфестує у віці до 6 міс; пацієнти не здатні сидіти; прогресуючий перебіг. Діагностується у перші дні/тижні життя. У хворої дитини різка гіпотонія м'язів, арефлексія, часті наявні бульбарні розлади. Смерть, як правило, настає до двох років від інтеркурентної інфекції.

-         СМА, тип II - проміжний - дебют хвороби до 18 місяців, хронічний прогресуючий перебіг. Пацієнти здатні сидіти, але не можуть стояти та ходити. Поступово настає регрес рухових навичок, згасають сухожилкові рефлекси, з'являються м'язові атрофії, тремор рук, фібриляція язика, тонус м'язів різко знижується. Смертельний кінець настає у віці  старше двох років.

-         СМА, тип III (синдром Кугельберга-Веландера) - м'який - маніфестація захворювання після 18 місяців; хронічний прогресуючий перебіг. Поступово розвивається м'язова слабкість у проксимальних, а потім і у дистальних відділах кінцівок, наростають м'язові атрофії, пригнічуються сухожилкові рефлекси. Характерні "качача" хода, гіперлордоз поперекового відділу хребта, формування контрактур суглобів. Здатність ходити зберігається до 8-10 років і старше. Пацієнти доживають до дорослого віку.

-         СМА, тип IV (початок у дорослому віці).

Діагноз СМА встановлюється на підставі: 1)  клінічної картини; 2) даних ЕНМГ (передньороговий тип ураження); 3) молекулярно-генетичного дослідження; 4) біохімічного аналізу крові.

Виявлення в гені SMN1 точкових мутацій, а також діагностика інших форм СМА вимагають проведення інших діагностичних тестів. ДНК-діагностика проводиться з метою виявлення пробанда, хворого на СМА або носія. ДНК-тестування актуальне у випадку, коли генетичне захворювання діагностоване у одного з членів родини та виявлені відповідальні за його розвиток генетичні мутації. Після отримання даної інформації ДНК-тестування може бути проведене з наступною метою: 1) діагностика: визначити, чи є у пробанда певне генетичне захворювання; 2) тест на носійство: визначити, чи є пробанд носієм генетичного захворювання; 3) пренатальне тестування: визначити, чи успадкує дитина генетичне захворювання. Пренатальна діагностика зазвичай проводиться із забором зразка ворсин хоріону (біопсія хоріону) або клітин амніотичної рідин (амніоцентез).

Диференційний діагностика: хвороби мотонейрону, первинний боковий аміосклероз, м`язева дистрофія, уроджені міопатії, хвороби накопичення глікогену, міастенія гравіс, поліомієліт.  Важливим є визначення активності креатинкінази сироватки крові: перевищення її норми більше ніж в 10 разів є характерним для міодистрофії та виключає діагноз СМА.

Спеціального лікування не розроблено. Необхідні мультипрофесійний підхід та паліативна допомога для покращення якості життя:

-           допомога в пересуванні та самообслуговуванні;

-           фіксація корпусу та кінцівок;

-           фізіотерапія, ерготерапія, фізична терапія та спеціальні сидіння можуть зменшити розвиток контрактур суглобів та сколіозу. Дихальні вправи.

-           респіраторна підтримка, в т.ч. ШВЛ;

-           годування через гастростому необхідне при прогресуванні проблем з ковтанням.

Усі члени родини потребують інформаційної, психологічної та соціальної допомоги. Пацієнту зі СМА необхідне спостереження педіатром, неврологом, кардіологом, ортопедом, фізіотерапевтом, спеціалістом паліативної допомоги. Симптоматичне лікування, лікувальне ентеральне харчування та паліативна реабілітація можуть допомогти уповільнити прогресування захворювання та розвиток ускладнень.

Ластівка І.В.

кандидат медичних наук,

доцент кафедри педіатрії та медичної генетики

 

 

Все есть яд, и ничто не лишено ядовитости:

одна лишь доза делает яд незаметным 

Филипп Ауреол Теофраст

Бомбаст фон Гогенхайм (Парацельс)

 

Гострі отруєння в дитячому віці займають третє місце після травм і опіків серед усіх нещасних випадків. Переважна більшість отруєнь у дітей молодшого віку носить випадковий характер. Серед дітей старшого віку значне місце займають навмисні отруєння, в тому числі алкоголем і наркотиками, токсикоманія, а також спроби суїциду.

Можна стверджувати, що всі отруєння у дітей молодшого віку обумовлені неуважністю і недбалістю батьків, що зберігають різні потенційно небезпечні речовини та лікарські засоби в місцях, доступних для маленьких дітей, які залишились без догляду. У кожному будинку з року в рік зростає кількість засобів побутової хімії, сильнодіючих лікарських препаратів, екзотичних рослин. Разом з цим зростають частота і тяжкість отруєнь в дитячому віці і смертність від них (до 15%). У дитячому віці близько 80% гострих отруєнь розвиваються після прийому отрути всередину. При цьому можна виділити кілька ситуацій, що відповідають певному віковому періоду. Так, діти молодшого віку через недогляд дорослих можуть самостійно вживати ліки, приймаючи їх за цукерки, зацікавившись оригінальною упаковкою, красивим зовнішнім виглядом таблеток, прагнучи наслідувати батьків. Так у дітей до 6 років з усіх причин отруєнь приблизно 40% припадає саме на лікарські препарати.

Якщо в молодшому віці отруйні речовини в 1,5-2 рази частіше вживають хлопчики, то в пубертатному періоді ситуація змінюється на повністю протилежну: дівчатка в 1,5-2 рази частіше вживають отруйні речовини і зазвичай роблять це навмисно. Отруєння з суїцидальної метою зустрічається в основному у емоційно лабільних підлітків, як правило, отруєнню передує конфліктна ситуація в школі або вдома. При цьому зазвичай вживається кілька препаратів, що ускладнює верифікацію отруйної речовини по клінічній картині. Дещо полегшує ситуацію те, що в дитячій практиці частіше зустрічаються отруєння з парасуїцидальному метою (бажання викликати до себе співчуття, продемонструвати свою незгоду, протест). Причини бувають найнесподіванішими і різноманітними: сварка в школі, з друзями, вдома, незаслужена образа, незадоволеність і т.д. У всіх цих випадках діти поводяться демонстративно: випивши токсичну речовину, кажуть батькам про свій вчинок, іноді викликають «швидку допомогу», залишають записки з поясненням причини отруєння. Доза отрути буває невисокою, а характер хімічної речовини – низько або середньо небезпечні. У будь-якому віковому періоді можлива ситуація, коли батьки дають дитині не ті ліки або не в тому дозуванні, без урахування віку або індивідуальної чутливості.

         Види отруйних речовин

Всі отруйні речовини поділяють на три класи: 

1 клас – найнебезпечніші з’єднання: промислові отрути, отруйні рослини та гриби, сільськогосподарські отрути і добрива, препарати побутової хімії, токсичні гази, тваринні отрути. Речовини цього класу викликають органічні (незворотні) зміни внутрішніх органів; 

2 клас – небезпечні сполуки: лікарські речовини, алкоголь, умовно-їстівні гриби, умовно-отруйні рослини. З’єднання цього класу викликають оборотні зміни в організмі. Ці речовини, використовуються як харчові або лікарські засоби, що застосовуються в певному дозуванні або після відповідної кулінарної обробки; 

3 клас – умовно-небезпечні сполуки: неотруйні рослини, їстівні гриби, здатні набувати токсичність, накопичуючи в собі пестициди, виростаючи на забрудненій отрутами або відходами землі, а також набувають токсичність при порушенні правил зберігання або приготування. Нерідкі випадки отруєння дітей перших 3-5 років життя абсолютно їстівними грибами: білими, підберезники, печерицями. У всіх випадках отруєння дітей їстівними грибами дорослі в сім’ях не постраждали. Це, ймовірно, говорить про те, що організм дитини перших років життя ще не здатний засвоювати речовини високої біологічної активності, що містяться в грибах.

Залишені в доступному для дитини місці ліки рано чи пізно будуть випробувані на смак. У деяких випадках батьки, надійно сховавши аптечку, забувають про те, що в сумках родичів, які прийшли в гості, може бути «похідний» варіант. Таблетки, що випадково впали на підлогу і  вчасно не були підібрані дорослими, теж становлять велику небезпеку, тому що обов'язково будуть знайдені дитиною. 

Нерідкі випадки, коли батьки, переплутавши посуд, поять дитину токсичною рідиною (розводять молочну суміш з чайника, який обробляється в даний момент антинакипіном або лимонною кислотою), помилково дають дитині ліки, призначене для дорослого, перевищують кратність прийому і дозування «нешкідливих» з їх точки зору ліків. Наприклад, всім відомі нафтизин, називін та інші судинозвужувальні краплі в ніс при перевищенні дози, кратності застосування або при використанні «дорослої» форми випуску призводять до тяжких отруєнь, що супроводжується порушенням серцевого ритму, зниженням артеріального тиску, втратою свідомості. 
Не хочу лякати батьків, але загальна летальність серед дітей з гострими отруєннями становить 1,1%, тобто приблизно 1 дитина зі 100 помирає. 

Під гострим медикаментозним отруєнням мають на увазі патологічний стан, що раптово розвинувся, виникає внаслідок одноразового або повторного прийомів токсичної дози медикаменту, який чинить специфічну і неспецифічну дії на життєво важливі органи, що порушує їх функції, і створює загрозу для життя дитини.

         Виділяють кілька періодів розвитку гострого отруєння:

1. Прихований період – час від моменту прийому отрути до перших клінічних ознак отруєння. Тривалість його залежить від шляху надходження токсину в організм, його дози і токсикокінетикі, індивідуальної чутливості до лікарського препарату рецепторів функціональних керуючих систем організму.

2. Період резорбтивної дії отрути (токсикогенний період) починається з першими клінічними симптомами отруєння і закінчується після остаточної елімінації токсину з організму.

3. Період пізніх ускладнень (соматогенний період). ­ До його початку отрута, як правило, виводиться з організму потерпілого, викликавши органні або поліорганні морфо-функціональні пошкодження. У результаті цього у дитини можуть виникати наслідки у вигляді специфічних для даного токсину патологічних синдромів.

4. Відновлювальний період, який триває до двох років після клінічного одужання від гострого отруєння. Для нього характерне збереження залишкових ознак пошкодження і недостатності нервової, вегетативно-ендокринної та імунної систем дитини.

Діагностика отруєння і визначення його конкретного виду нерідко є тяжким процесом через бідність анамнестичних даних, тому в разі раптового погіршення стану дитини завжди слід підозрювати можливість отруєння. При цьому необхідно чітко інструктувати батьків про необхідність проведення ревізії домашньої аптечки, а також наявності будь-яких підозрілих упаковок, облаток, таблеток, які опинилися поруч з постраждалим в момент погіршення його самопочуття. При діагностиці виду отруєння слід враховувати, що раптовість захворювання, загроза, яка нависла над дитиною, іноді не дозволяють батькам критично оцінити те, що трапилося. У цьому випадку не слід квапити батьків, необхідно дати їм час заспокоїтися і повернутися повторно до анамнезу через якийсь час. Іноді родичі в страху перед відповідальністю можуть дати неповну, а часом і спотворену інформацію. Опитування батьків або родичів, якщо отруєння сталося вдома, вихователів і педагогів, якщо отруєння сталося в дитячому закладі, однолітків, однокласників, друзів, якщо прийом токсичної речовини був поза домом і не в дитячій установі, необхідно проводити наполегливо, неодноразово повертатися до нез’ясованих питанням під іншим ракурсом. У всіх випадках, якщо отруєння сталося поза домівкою, потрібно виключити можливість групового прийому отрути. Для пошуку учасників залучаються батьки, міліція і медична служба з обов’язковим з’ясуванням місцезнаходження і стану всіх підозрюваних в отруєнні дітей.

         На думку про отруєнні насамперед може наштовхнути зміна поведінки дитини: тільки що вона була активна, бадьора, весело гралася і раптом лягла, стала млявою, апатичною, міцно заснула і не прокидається при спробі її розбудити. 

Батькам варто насторожитися, якщо:

- дитина заснула в незвичний для нього час; 

- довго спить під час денного сну без видимої причини; 

- загальмований або надмірно збуджений, неспокійний; 

- ходить, похитуючись, якщо раніше вже ходив впевнено; 

- невиразно говорить, якщо раніше мова була виразна; 

- раптово порушилася координація рухів; 

- дитина незвично бліда, спітніла або, навпаки, шкіра суха, гіперемована; 

- у дитини знижена температура тіла; 

- у дитини рясне слиновиділення або сухість у роті; 

- звужені чи надмірно розширені зіниці, ширина зіниць не відповідає освітленню (відомо, що при яскравому світлі зіниці звужуються, в темряві – розширюються); 

- виявлені порожні упаковки з-під ліків або розкидані, розламані пігулки; 

- зміни поведінки супроводжує сторонній запах з рота (алкоголю, оцту або іншої хімічної речовини). 

Більш грізні симптоми, які свідчать про можливе отруєння:

- сплутаність свідомості, галюцинації; 

- судоми, втрата свідомості; 

- порушення ритму серця, слабкий, частий або рідкий пульс; 

- підвищення або зниження артеріального тиску; 

- змінене, гучне, прискорене або рідке дихання.  

Основне завдання першої допомоги при отруєнні – постаратися видалити отруту, яка ще не встигла всмоктатися (полоскання рота, промиванням шлунка), і знешкодити токсини, які не вдалося видалити (з цією метою дитині вводять антидоти і дають сорбенти). Подальша тактика, зазвичай вже в лікарні, спрямована на підтримку життєво важливих функцій організму (стабілізація артеріального тиску, серцевої діяльності, дихання, купування судом тощо).

При отруєнні або найменшій підозрі на нього:

- негайно викличте «Екстрену медичну допомогу», ні в якому разі не займайтеся самолікуванням; 

- спробуйте з’ясувати можливу причину отруєння, якщо ви не знаєте її достовірно: розпитайте дитину, якщо вона вже може пояснювати, огляньте її тіло, обличчя, одяг на предмет виявлення специфічних запахів, плям, почервоніння; 

- огляньте місце, де вона була нещодавно, потенційно небезпечні місця вашого будинку (аптечку, місце, де ще зберігаються ліки). Згадайте, не користувалися Ви протягом дня будь-якими препаратами, чи не залишили їх у доступному місці. Чи не давали дитині якісь ліки, чи не були вчора або сьогодні в гостях, чи не приходили гості до Вас; 

- якщо дитина з'їла або випив отруту, звільніть його рот від таблеток і прополощіть рот водою, коли це можливо; 

- у дитини старше 5 років викличте блювання, постарайтеся промити шлунок «ресторанним способом» (дати випити 2 склянки води великими ковтками і натиснути ложкою на корінь язика); 

- якщо дитина без свідомості, у нього може обтурація дихальних шляхів від западання язика або від попадання блювотних мас в дихальні шляхи. В цьому випадку краще покладіть дитини на бік, контролюйте пульс і дихання до приїзду «швидкої». При необхідності очистіть пальцем, загорнутим в хустку, рот від блювотних мас і стежте, щоб можливе блювання не перешкоджала диханню; 

- зберіть і порахуйте таблетки, що залишилися, збережіть упаковку від них, інструкцію, зберіть необхідні для госпіталізації дитини речі.

Чого робити не можна

Не можна самостійно викликати блювання у дітей без свідомості і у випадках, якщо Ви зовсім не знаєте, чим могла отруїтися дитина, і не бачите ознак, що вказують на можливу причину.

Не можна займатися самолікуванням при отруєннях. У разі отруєнь завжди краще викликати лікаря. Не можна давати антидоти без консультації лікаря, навіть, здавалося б, самі «безневинні».

         Профілактика отруєнь лікарськими препаратами у дітей полягає в суворому дотриманні правил зберігання та застосування медикаментів, попередженні конфліктних ситуацій у емоційно лабільних підлітків. 

Системний державний підхід може поліпшити ситуацію, але слід пам'ятати, що отруєння лікарськими препаратами найчастіше відбуваються з вини батьків, які не дотримуються умови зберігання медикаментів. При цьому не слід недооцінювати можливості дітей навіть молодшого віку. У пошуках цікавого їм гарного флакончика з «цукерками» вони здатні проявляти чудеса винахідливості. Напис на упаковці «Берегти від дітей» повинен бути для батьків не порожнім звуком, а керівництвом до дії.

 

Андрійчук Денис Романович,

к.мед.н., асистент кафедри педіатрії та медичної генетики,

дитячий анестезіолог

 

  ДІАГНОСТИКА ТА НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ НАЙБІЛЬШ ПОШИРЕНИХ МЕДИКАМЕНТОЗНИХ ОТРУЄННЯХ У ДІТЕЙ

 

З огляду на різноманіття лікарських речовин, що знаходяться сьогодні в арсеналі медицини, опис клініки, діагностики та лікування отруєнь ними займе не одну сотню сторінок. Тому розглянемо найбільш поширені медикаментозні отруєння у дітей.

 

Клонідин (клофелін)

Механізм токсичної дії. Клонідин є антигіпертензивним засобом, який діє на рівні нейрогуморальної регуляції судинного тонусу. Після проходження через гематоенцефалічний бар’єр клонідин селективно стимулює α2-адренорецептори ядер судинного центру довгастого мозку, за рахунок чого гальмує симпатичну імпульсацію з центральної нервової системи, викликаючи вазодилатацію і зниження артеріального тиску. В результаті активації центральних адренорецепторів гальмується звільнення нейромедіаторів (норадреналіну, дофаміну), збуджуючих амінокислот (глутамінової, аспарагінової), що призводить до виникнення седативного ефекту, зниження болю, зниження температури тіла. Одночасно під впливом клонідину підвищуються активність вагальних рефлексів і вплив блукаючого нерва на діяльність серця; підвищується звільнення ендогенних опіатів (енкефалінів, ендорфінів), що може стати причиною пригнічення дихання і подальшого зниження артеріального тиску, так як ендорфіни гальмують звільнення катехоламінів з мозкового шару наднирників.

 Таким чином, токсичні ефекти клонідину проявляються в дії на ЦНС (седація аж до коми), серцево-судинну систему (гіпотензія, аритмія), дихання (брадіпное аж до апное), обмін речовин (гіпоглікемія, гіперкаліємія). Токсичні дози для дітей - 0,025-0,07 мг/кг. Препарат високо ліпофільний, тому при прийомі всередину всмоктується повністю протягом 45 хвилин. Біодоступність його наближається до 100%. Період напіввиведення становить 5-13 годин.

Клінічна картина отруєння. При збереженій свідомості мають місце скарги на різку слабкість, головний біль, тяжкість в голові, порушення зору. У більшості випадків реєструють сопор, рідше – кому, що з'являються через 30-60 хвилин після прийому препарату і зберігаються до 24-36 годин. Помітні міоз зі збереженою фотореакцією, сухість слизових оболонок, транзиторний гіпергідроз, холодні шкірні покриви, гіпотермія, зниження перистальтики кишечника. Брадикардія, артеріальна гіпотензія, ослаблення звучності серцевих тонів розвиваються протягом перших трьох годин після прийому отрути і зберігаються 15-96 годин. Виражена депресія дихання у вигляді брадіпное у дітей може призводити до розвитку апное. При цьому фіксується гіпоксемія без гіперкапнії. У крові часто визначають гіпоглікемію, іноді – транзиторну гіперкаліємію.

Лікувальна тактика. Оскільки можлива зупинка дихання, першочерговими заходами є забезпечення адекватного дихання дитини, киснева підтримка, введення повітроводу або інтубація трахеї. На догоспітальному етапі для підвищення артеріального тиску практикують введення преднізолону (2-3 мг/кг). Цей захід емпіричний, хоча і дієвий, він дозволяє підтримувати рівень артеріального тиску у дитини до її надходження в стаціонар.

Зондове промивання шлунка проводять, якщо дитина знаходиться у свідомості, при розвитку коми – тільки після інтубації трахеї. Вважається, що після 4 і більше годин промивання шлунка неефективно, так як клонідин швидко всмоктується в кров. Після закінчення промивання проводять ентеросорбцію, призначають сольове проносне.

Метою призначення антагоністів є усунення брадикардії, нормалізації артеріального тиску, відновлення свідомості. Використовують нтагоністи клонідину: налоксон, атропін, метоклопрамід. Налоксон призначають з діагностичною метою при будь-яких отруєннях, що проявляються пригніченням дихання, ЦНС, вузькими зіницями. Якщо є отруєння морфіном або препаратом його групи, то внутрішньовенне ведення 0,1 мг/кг налоксону призведе до усунення всіх названих симптомів. При відсутності такого ефекту слід думати про отруєння іншою речовиною центральної дії. При отруєнні клонідином налоксон спричиняє невеликий ефект, пов'язаний з усуненням впливу ендогенних ендорфінів. 

Атропін – М-холінолітик, який ліквідує кардіодепресивний ефект клонідину, але ніяк не усуває центральний ефект отрути. Таким чином, активація гемодинаміки не супроводжується «пробудженням» хворих. Можливо болюсне внутрішньовенне введення атропіну в дозі 0,01-0,03 мг/кг до 6-8 разів на добу. Однак короткочасність його дії диктує необхідність постійної інфузії зі швидкістю 0,1-0,3 мкг/кг в хвилину. 

Введення метоклопраміду (церукал) усуває депримуючий дію отрути і збільшує показники гемодинаміки. Препарат вводять внутрішньовенно болюсно в дозі 0,5 мг/кг, а потім по 0,25 мг/кг в 400 мл 5% розчину глюкози зі швидкістю 1-2 мл/хв. Слід пам'ятати про потенційні побічні ефектах метоклопраміду у вигляді екстрапірамідних порушень.

Інфузійна терапія проводиться теплими глюкозо-сольовими розчинами в добовому об’ємі 50-100 мл/кг. З урахуванням рН клонідину (8,2) доцільно додати в інфузійні середовища аскорбінову кислоту в дозі 10 мг/кг.

         Симптоматичним засобом при отруєнні клонідином є допмін, доза якого залежить від стану гемодинаміки. Одним з лікувальних заходів є зігрівання дитини. З огляду на високий обсяг розподілу препарату, екстракорпоральні методи детоксикації не є ефективними при лікуванні отруєнь клонідином. Моніторинг в токсикогенну фазу отруєння включає контроль стану дихання, гемодинаміки, рівня свідомості, обсягу діурезу. З урахуванням тривалого виведення клонідину спостереження за дитиною продовжують протягом 24 годин після відновлення адекватного дихання і гемодинаміки. Соматогенна фаза протікає без особливостей. Профілактикою можливих в подальшому когнітивних порушень є раннє відновлення нормального рівня свідомості в токсикогенній фазі.

 

Антидепресанти

(меліпрамін, амітриптилін, тизерцин)

 

Механізм токсичної дії. В основі дії антидепресантів лежить блокада зворотного захоплення норадреналіну, серотоніну і частково дофаміну. Основні токсичні ефекти обумовлені антихолінергічною дією за рахунок блокади центральних М-холінореактивних систем; мембранотоксичним ефектом на клітини міокарда та печінки; прямою токсичною дією на провідну систему серця; при короткій експозиції - адреностимулюючою активністю, при тривалій експозиції – α-адреноблокуючою дією. Потенційно небезпечними дозами для дітей вважають 10-20 мг/кг. За даними Всесвітньої асоціації токсикологічних центрів, гострі отруєння антидепресантами є найбільш небезпечними, формують високу летальність, яка становить до 26% від загального числа всіх отруєнь.

         Клінічна картина отруєння. Характерні три основні симптомокомплекси: центральні порушення (антихолінергічний синдром); порушення функції серцево-судинної системи (гіпотензивні та гіпертензивні реакції, аритмії, блокади); судомний синдром по типу епілептичних нападів. Симптоми отруєння виникають через 2-3 години після прийому антидепресантів.

Раннім і домінуючим протягом всього періоду інтоксикації є антихолінергічний синдром, який включає в себе порушення свідомості аж до коми, сухість шкіри і слизових оболонок, мідріаз, тахікардію, відсутність перистальтики кишечника, затримку сечовиділення. Часто реєструються міоклонуси стоп. Розвиваються психовегетативні і психовестибулярні розлади («руйнуються» стіни, «перевертається» ліжко), метаморфопсії (порушення схеми тіла). Порушення функції серцево-судинної системи проявляється порушенням провідності міокарда, розвитком аритмій, гіпертензією (в ранній фазі отруєння, в перші 8 годин) і гіпотензією (в пізній фазі отруєння, через 9-12 годин). Судомний синдром може проявлятися розвитком одиничних і серійних нападів. Вкрай небезпечним і прогностично несприятливим вважається поєднання антихолінергічного і судомного синдромів, навіть при відсутності порушень ритму серця. Таке поєднання призводить до порушення терморегуляції і є основою для гіпертермії, результатом якої є пошкодження мозку, рабдоміоліз, ниркова недостатність і смерть.

Лікування отруєнь антидепресантами. Здійснюється шляхом забезпечення адекватного дихання, купування судомного синдрому, нормалізації гемодинаміки, боротьби з гіпертермією і аритмією. Багато в чому цього досягають завдяки застосуванню антагоністів.

Видалення отрути проводиться за допомогою зондового промивання шлунка, після закінчення якого проводять ентеросорбцію і призначають проносні.

         При антихолінергічному синдромі препаратом вибору є аміностигмін, який вводять внутрішньовенно повільно з розрахунку 0,01-0,02 мг/кг в 5% розчині глюкози. Зазвичай ефект розвивається через 2-5 хвилин. Повторні введення в тій же дозі можливі через 15-20 хвилин. Але в разі якщо комплекс QRS перевищує 0,12 с, аміностигмін вводити не можна, так як його призначення може спровокувати розвиток фібриляції і зупинку серця. У такій ситуації використовують специфічний антагоніст – натрію гідрокарбонат, що викликає алкалоз, при якому антидепресанти зв'язуються з білками крові і в меншій мірі проникають в тканини. Вводять препарат внутрішньовенно повільно з розрахунку 1-2 мекв/кг. Повторні введення можливі кожні 15 хвилин до тих пір, поки рН сечі не досягне рівня 7,45-7,55. Функціональним антагоністом антидепресантів є рибоксин (20 мг/кг), який підвищує безпечність застосування аміностигміна при широкому комплексі QRS, так і тривалість його дії. При розвитку судомного синдрому призначають діазепам (реланіум, сибазон, седуксен) в дозі 0,2-0,5 мг/кг, при необхідності комбінуючи його з оксибутиратом натрію, який вводять в дозі 100-150 мг/кг. При відсутності ефекту показано введення міорелаксантів і переведення хворого на керовану штучну вентиляцію легенів. У разі вираженої гіпотензії внутрішньовенно вводять дофамін з розрахунку 10-15 мкг/кг в хвилину або норадреналін в дозі 0,1-0,4 мкг/кг в хвилину, проводять інфузійну терапію ізотонічними глюкозо-сольовими розчинами.

         Для попередження пневмонії на тлі застійних явищ в легенях і гіповентиляції корисно раннє призначення антибіотиків. Підвищене накопичення антидепресантів в тканинах мозку, печінки, міокарда пояснює малу ефективність форсованого діурезу та гемодіалізу. У той же час гемосорбція з використанням сучасних сорбентів дозволяє ефективно видаляти білок-зв’язані токсини, до яких відносяться антидепресанти. Моніторинг в токсикогенну фазу отруєння включає контроль стану гемодинаміки з обов’язковим електрокардіографічним дослідженням, рівня свідомості, кислотно-лужного стану. У соматогенну фазу проводять лікування ускладнень: пневмонії, токсичної астенії, когнітивних порушень.

 

Нейролептики

(аміназин, тизерцин)

 

Механізм токсичної дії. Препарати володіють адренолітичним, симпатолітичним, холінолітичним, антисеротоніновим і в меншій мірі антигістаміновим ефектами, тому блокують проведення імпульсів у вагальній системі. До того ж ці речовини здатні пригнічувати енергетичний обмін в тканинах, пригнічуючи ферменти дихального ланцюга. Такий багатогранний вплив на медіаторні системи проявляється порушенням роботи багатьох функціональних систем організму. При отруєннях середнього ступеня тяжкості реєструється антихолінергічний синдром, при подальшому розвитку інтоксикації формується α-адренолітичний синдром, який переходить в екзотоксичний шок. Токсичними для дітей вважаються дози аміназину 1 мг/кг, смертельними – 15 мг/кг.

Клінічна картина отруєння. Зазвичай отруєння розвивається лише через 6 годин, а іноді і через 30 годин після прийому таблеток. У випадках надходження дуже великих доз можливо більш швидкий початок токсикогенної фази. Оскільки аміназин і його аналоги володіють місцевоподразнюючою дією, характерна поява на початку отруєння відчуття важкості в епігастральній ділянці, нудоти і блювання. Надалі блювотний рефлекс пригнічується і викликати блювання не вдається навіть спеціальними засобами.

 

При отруєнні легкого ступеня основними симптомами є апатія і млявість дитини. Тонус скелетних м’язів знижений, хода порушена. Через деякий час можуть виникати неспокій, плаксивість, з’являється реакція збудження на гучні звуки, світло, дотик. Надалі спостерігається тривалий сон. Характерна сухість слизових оболонок і шкіри.

Для отруєння середньої тяжкості характерним є розвиток пригнічення нервової системи, на тлі якого з’являються ознаки антихолінергічного синдрому (порушення свідомості, сухість шкіри і слизових оболонок, мідріаз, тахікардія, відсутність перистальтики кишечника, затримка сечовиділення). Можуть з’явитися патологічні рефлекси, м'язова дистонія. В результаті прямого токсичного впливу препаратів страждає міокард, що проявляється у вигляді інверсії зубця Т, зміщення лінії ST, появи додаткових зубців на електрокардіограмі. Іноді виникають екстрасистолія, атріо-вентрикулярна блокада. Характерна лейкопенія, враховуючи виражену імуносупресивну дію препаратів, що супроводжується розвитком агранулоцитозу.

Отруєння тяжкого ступеня характеризується розвитком коми, що супроводжується порушенням ритму і глибини дихання, зниженням артеріального тиску, частим пульсом слабкого наповнення. Бліда шкіра покрита холодним липким потом. Часто виникають судоми тонічного і клонічного характеру. Смерть настає в результаті паралічу дихального центру або серцево-судинної недостатності.

Лікування отруєнь нейролептиками. Стабілізація стану хворого досягається шляхом забезпечення адекватного дихання аж до проведення штучної вентиляції легенів, стабілізації артеріального тиску.

Видалення отрути здійснюється за допомогою зондового промивання шлунка, після закінчення якого проводять ентеросорбцію і призначають проносні.

При розвитку антихолінергічного синдрому внутрішньовенно повільно вводять аміностигмін з розрахунку 0,01-0,02 мг/кг в 5% розчині глюкози. Повторні введення в тій же дозі можливі через 15-20 хвилин. Знижує ризик розвитку антихолінергічного синдрому рибоксин, який вводять внутрішньовенно болюсно в дозі 20 мг/кг (насичення), потім в такій же дозі протягом однієї години. При розвитку судомного синдрому призначають діазепам (реланіум, сибазон, седуксен) в дозі 0,2-0,5 мг/кг, при необхідності комбінуючи з оксибутиратом натрію, який вводять в дозі 100-150 мг/кг. У разі вираженої гіпотензії внутрішньовенно вводять дофамін з розрахунку 10-15 мкг/кг в хвилину або норадреналін в дозі 0,1-0,4 мкг/кг в хвилину. Препаратом-коректором, який пришвидшує біотрансформацію нейролептиків, є вітамін В12, який вводять 2-3 рази на добу.

Інфузійна терапія проводиться ізотонічними глюкозо-сольовими розчинами під контролем артеріального і центрального венозного тиску. Ефективною також є гемосорбція.

Для попередження пневмонії на тлі застійних явищ в легенях і гіповентиляції корисно раннє призначення антибіотиків. Моніторинг в токсикогенну фазу отруєння включає оцінку глибини порушення свідомості, контроль стану гемодинаміки. У соматогенну фазу проводять лікування ускладнень: пневмонії, токсичної астенії, контролюють картину крові у зв’язку з можливістю розвитку агранулоцитозу.

 

Протиепілептичні засоби

(дифенін, финлепсин, карбамазепін, депакін)

 

Механізм токсичної дії. Різні протиепілептичні засоби характеризуються неоднаковим механізмом дії. Вони можуть блокувати потенціал-залежні натрієві канали нейронів, кардіоміоцитів і інших клітин (дифенін), тим самим знижувати частоту їх відкриття; взаємодіяти з ГАМК-ергічними рецепторами (карбамазепін); пригнічувати активність ГАМК-трансамінази, збільшуючи рівень ГАМК в нервової тканини (вальпроати). При прийомі токсичних доз відбувається інтенсивний розподіл препаратів в організмі, залучення великої кількості мембранних утворень в зону їх дії. У результаті формується мембранотоксичний ефект, порушується перенесення натрію, кальцію через мембрани різних систем, змінюються структурно-функціональні взаємини в ГАМК-ергічнихх синапсах. З цим і пов'язані порушення рухової активності (міоклонус, опістотонус), агресивність постраждалих.  

Клінічна картина отруєння дифеніном. При отруєнні легкого ступеня: запаморочення, атаксія, офтальмоплегія, дизартрія, ністагм. Можуть бути блювання, помірне короткочасне підвищення температури тіла, порушення ковтання, світлобоязнь. Часто спостерігається мідріаз. У дітей раннього віку можуть бути судоми.

Для отруєння середньої тяжкості характерні пригнічення свідомості, сонливість, але сон можна перервати больовим подразником. Синдром пригнічення переривається епізодами галюцинацій, порушенням рухової активності по типу хореоатетозу. Звертає на себе увагу підвищення глибоких сухожильних рефлексів. Характерно зниження артеріального тиску.

         При отруєнні тяжкого ступеня хворий в комі, спостерігаються виражена артеріальна гіпотензія, тахікардія, серцева аритмія. Смерть настає від паралічу серцево-судинного і дихального центрів.

         Клінічна картина отруєння карбамазепіном. При отруєнні легкого ступеня : нудота, блювання, запаморочення, атаксія, мідріаз, гіпотермія, помірна гіпотензія. При малому часу експозиції (2-3 години) реєструється короткочасна брадикардія.

Для отруєння середньої тяжкості характерні пригнічення свідомості, антихолінергічний синдром, галюцинації, олігурія. Остання пов’язана зі збільшенням секреції антидіуретичного гормону. Можуть виникати екстрапірамідні порушення.

При отруєнні тяжкого ступеня хворий в комі, спостерігаються артеріальна гіпотензія, гіповентиляція і гіпотермія. Структурна подібність карбамазепіну з трициклічними антидепресантами пояснює їх схожий кардіотоксичний ефект. Найбільш часта форма порушень серцевого ритму – блокада ніжок пучка Гіса. Можуть бути судоми, навіть опістотонус. Смерть розвивається від аритмії, серцево-судинної недостатності.

Клінічна картина отруєння вальпроатами. Токсигенна фаза отруєння зазвичай виникає через 2-8 годин після прийому препарату і характеризується пригніченням функції печінки і панкреатитом, токсичною енцефалопатією, екстрапірамідними порушеннями. 

Лікування отруєнь проти епілептичними препаратами. Стабілізація стану хворого досягається шляхом забезпечення прохідності дихальних шляхів, адекватного дихання аж до штучної вентиляції легенів; купування судомного синдрому; нормалізації гемодинаміки (інфузії глюкозо-сольових розчинів, норадреналін при гіпотензії), боротьби з аритмією. З огляду на значну кишково-печінкову рециркуляцію отрут, проводять багаторазове зондове промивання шлунка з ентеросорбцією і проносними засобами.

         Активно використовуються гемосорбція і гемодіаліз, так як екстракція навіть малої вільної фракції отрути може виявитися сприятливим, тим більше що специфічних антагоністів немає.

         Слід пам'ятати, що деякі лікарські речовини, що володіють високим ступенем зв’язування з білками крові, здатні витісняти протиепілептичні препарати з утвореної сполуки і збільшувати їх токсичну дію. Тому не можна призначати нестероїдні протизапальні препарати, верапаміл, сульфаніламіди, тіазиди. Моніторинг в токсикогенну фазу отруєння включає оцінку глибини порушення свідомості, контроль стану гемодинаміки, електрокардіограми, рівня глікемії, печінкових трансаміназ. Оскільки багато сполук даної групи препаратів є імуносупресорами, в соматогенну фазу проводять лікування пневмонії, стоматиту, а також ускладнень з боку ЦНС, якщо такі є.

 

Парацетамол

(калпол, мілістан, панадол, цефекон, еффералган)

 

Механізм токсичної дії. Для метаболізму препарату в печінці потрібна достатня кількість глутатіону. Передозування парацетамолу веде до виснаження запасів глутатіону, в результаті чого зростає вироблення проміжного продукту обміну, який зв'язується з гепатоцитами і викликає центролобулярний некроз печінки. Причиною некрозу нирок може бути пара-амінофенол – метаболіт парацетамолу, що утворюється при його дезацетилюванні.

         Інтоксикація розвивається при разовому прийомі парацетамолу в дозі 140 мг/кг (в 10 раз більшою, ніж терапевтична – 10-15 мг/кг), але може також відзначатися після повторних прийомів меншої кількості – по 20-30 мг/кг за один раз при досягненні добової дози 160 мг/кг (це приблизно в 2 рази перевищує терапевтичну).

         Клінічна картина отруєння. Виділяють кілька стадій отруєння парацетамолом:

         - Стадія I (30 хвилин – 24 години після прийому препарату) : симптоми нерідко відсутні, в деяких випадках відзначаються нудота, блювання, профузне потовиділення, блідість;

- Стадія II (24 – 48 годин після прийому) : нудота, блювання, біль у правому верхньому квадранті живота, підвищення рівня печінкових трансаміназ, білірубіну, лужної фосфатази;

- Стадія III (72 – 96 годин після прийому) : фульмінантна печінкова недостатність з розвитком жовтяниці, тромбоцитопенія, подовження протромбінового часу, печінкова енцефалопатія. Також можуть спостерігатися ниркова недостатність і кардіоміопатія. Але навіть при тяжкому ураженні печінки летальність при отруєнні парацетамолом не перевищує 0,5%. Прогноз більш сприятливий для дітей молодше 6 років, так як у них переважає не глюкуронідний, а сульфатний шлях біотрансформації препарату.

         Лікування отруєнь парацетамолом. Видалення отрути досягається шляхом зондового промивання шлунка, після закінчення якого проводять ентеросорбцію і призначають проносні.

         Найбільш ефективним методом лікування хворих з отруєнням парацетамолом є застосування N-ацетилцистеїну (ацетилцистеїн, АЦЦ, флуімуцил), який поповнює виснажені запаси глутатіону в печінці, а також діє як антиоксидант, що допомагає боротися з уже існуючими ураженнями печінки. Краще використовувати N-ацетилцистеїн в перші 8 годин після отруєння, хоча навіть більш пізнє його введення приносить користь. Стартову дозу препарату 140 мг/кг хворий отримує через рот у вигляді 5% розчину в газованій воді або соку, потім кожні 4-6 годин перорально вводять по 70 мг/кг (можна до 17 доз). Добове дозування N-ацетилцистеїну не повинна перевищувати 420 мг/кг.

Моніторинг отруєння включає клінічні аналізи крові і сечі, контроль рівня печінкових транс аміназ, білірубіну, лужної фосфатази, протромбінового часу, сечовини, креатиніну.

 

Саліцилати

(аспекард, аспірин, ацелізин, ацетилсаліцилова кислота, цитрамон)

 

Механізм токсичної дії. Саліцилати роз’єднують окислювальне фосфорилювання і вироблення енергетичного субстрату аденозин-трифосфату. Метаболічні наслідки цього – гіпертермія, метаболічний ацидоз, посилена утилізація глюкози, розпад жирних кислот, підвищення втрати вільної води. Також саліцилати безпосередньо стимулюють дихальний центр, що викликає прискорене дихання і респіраторний алкалоз; перешкоджають агрегації тромбоцитів; підвищують проникність судинної стінки; безпосередньо шкідлива дію на нирки і печінку. Токсична доза ацетилсаліцилової кислоти для дітей – 100-150 мг/кг.

         Клінічна картина отруєння. Початковими симптомами отруєння зазвичай є блювання, збудження і тахіпное. Ця фаза може тривати до 12 годин у підлітків, але вона дуже коротка у дітей молодше 5 років. В подальшому на тлі наростання метаболічного ацидозу та респіраторного алкалозу з’являються порушення свідомості аж до коми, галюцинаторний і судомний синдроми, стійка гіпертермія, прогресують порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу (петехії на шкірі, носові, шлункові, кишкові кровотечі), виникають гіперглікемія, преренальна азотемія, підвищення рівня печінкових ферментів. Смерть може наступити в результаті набряку головного мозку, циркуляторного колапсу, некардіогенного набряку легенів.

         Лікування отруєнь саліцилатами. Видалення отрути досягається шляхом зондового промивання шлунка, після закінчення якого проводять ентеросорбцію і призначають проносні засоби. Внутрішньовенно повільно протягом 5-10 хвилин вводять натрію гідрокарбонат з розрахунку 1-2 мекв/кг. Повторні введення можливі кожні 15 хвилин до тих пір, поки рН сечі не досягне рівня 7,45.

Активно використовується ранній гемодіаліз. Показами до нього є високий рівень саліцилатів в крові (більше 100 мг/дл) і клінічні ознаки тяжкого отруєння ними; ниркова недостатність; некардіогенний набряк легень; зберігається, незважаючи на проведене лікування, метаболічний ацидоз і порушення електролітного балансу.

При розвитку кровоточивості парентерально вводять препарати вітаміну К (вікасол). Проведення інфузійної терапії в режимі форсованого діурезу нераціонально, так як може спровокувати розвиток набряку легень. Моніторинг отруєння включає контроль діурезу, електрокардіограму, вимірювання центрального венозного тиску, параметрів кислотно-лужного стану, рівня калію та натрію, коагулограми, загального аналізу крові і сечі.

 

Антигістамінні засоби

(димедрол, піпольфен, супрастин, тавегіл)

 

Механізм токсичної дії. Зазначені антигістамінні засоби, вони ж Н1-літики, першого покоління проникають через гематоенцефалічний бар’єр і втручаються в кінетику і ефекти багатьох медіаторів ЦНС. Крім блокування Н1-рецепторів викликають протисеротоніновий, холінолітичний ефекти, підвищують активність дофаміну. Токсичними для дітей перших років життя вважаються дози димедролу та піпольфену близько 100-150 мг.

         Клінічна картина отруєння. Основним в клініці отруєння є порушення функції ЦНС, що виявляється в одних випадках початковим психомоторним збудженням, а в інших – появою млявості, сонливості зі зниженням м’язового тонусу, сухожильних рефлексів. В обох випадках можливе виникнення гіперкінезів або тоніко-клонічних судом. Також в обох випадках відзначаються порушення психіки – від втрати орієнтації до галюцинацій і марення.

При помірному ступені отруєння антигістамінними препаратами розвивається повна картина антихолінергічного синдрому: збудження, галюцинації, судомні напади; сухість шкіри і слизових оболонок, гіперемія і підвищення температури тіла; розширення зіниць, тахікардія, гіпертонія і аритмії («Mad as a hatter, hot as a hare, dry as a bone, red as a beet» – «Божевільний, як Капелюшник, гарячий, як заєць, сухий, як лист, червоний, як буряк »). До речі, образний вислів «божевільний Капелюшник» має на увазі енцефалопатію, характерну для хронічного отруєння ртуттю, яке розвивалося у майстрів капелюшних справ, які використовували у виробництві фетру металеву ртуть.

У міру поглиблення ступеня отруєння при переході потерпілого в коматозний стан превалює β-адренолітичний синдром: тахікардія, зниження артеріального тиску, мідріаз, важка м’язова гіпотонія. На тлі прогресування серцево-судинної недостатності може наступити летальний результат.

         Лікування отруєнь антигістамінними препаратами. Стабілізація стану хворого досягається шляхом забезпечення адекватного дихання, купування судомного синдрому, нормалізації гемодинаміки. Видалення отрути досягається шляхом зондового промивання шлунка, після закінчення якого проводять ентеросорбцію і призначають проносні. При розвитку антихолінергічного синдрому внутрішньовенно повільно вводять аміностигмін із розрахунку 0,01-0,02 мг/кг в 5% розчині глюкози. Повторні введення в тій же дозі можливі через 15-20 хвилин. До неконкурентних антагоністів відносяться антихолінестеразні препарати. Перевагою серед них володіє галантамін (нівалін), який на відміну від неостигміну (прозерин) добре проникає через гематоенцефалічний бар’єр. Вводять галантамін внутрішньовенно до 3 разів на добу в разовій дозі для дітей у віці 1-2 років – 1-2 мг, 3-5 років – 1,5-3 мг, 6-8 років – 2-5 мг, 9-11 років – 3-8 мг, 12-15 років – 5-10 мг. Знижує ризик розвитку антихолінергічного синдрому рибоксин, який вводять внутрішньовенно болюсно в дозі 20 мг/кг (насичення), потім в такій же дозі протягом однієї години. При розвитку судомного синдрому призначають діазепам (реланіум, сибазон, седуксен) в дозі 0,2-0,5 мг/кг, при необхідності комбінуючи з оксибутиратом натрію, який вводять внутрішньовенно повільно в дозі 100-150 мг/кг. У разі розвитку β-адренолітичного синдрому використовують норадреналін в дозі 0,1-0,4 мкг/кг в хвилину.

         Інфузійна терапія проводиться ізотонічними глюкозо-сольовими розчинами в режимі форсованого діурезу з обов’язковим контролем електролітного балансу (при тяжких отруєннях – протягом 2-3 діб).

         Найбільш ефективний гемодіаліз. Можливе використання перитонеального діалізу.

         З огляду на виражений висушувальний ефект антигістамінних препаратів на слизові оболонки дихальних шляхів, що призводить до порушення реологічних властивостей мокроти, підвищення її в’язкості і до можливості обтурації бронха в'язкої пробкою, для попередження пневмонії корисно раннє призначення антибіотиків широкого спектру дії. Моніторинг отруєння включає контроль психоневрологічного статусу, стану дихання, гемодинаміки, електрокардіограми, об’єму діурезу, рівня калію та натрію, загального аналізу крові і сечі. У соматогенну фазу проводять лікування ускладнень: пневмоній, а також когнітивних порушень, які можуть зберігатися до 15-30 днів після гострого отруєння.

 

Похідні імідазолу

(галазолин, ксилометазолин, називин,

назол, нокспрей, риназолін, санорін, нафтизин)

         Механізм токсичної дії. Похідні імідазолу, α1-адреноміметики, викликають спазм кровоносних судин, бронхоспазм, підвищують скоротливу здатність міокарда, пригнічують діяльність ЦНС, активізують глікогеноліз.

У дітей молодшого віку можливість передозування «невинних» крапель для носа досить велика. Найчастіше це відбувається, якщо перевищується рекомендована частота застосування препарату або використовується стандартний флакон, кінчик якого вводиться в ніздрю, що унеможливлює візуальну оцінку кількості отриманих крапель. Нерідкі ситуації, коли батьки не звертають увагу на концентрацію діючої речовини в препараті і дитина молодшого віку отримує ліки з «дорослою» концентрацією. Слід пам'ятати, що до отруєння може призвести навіть дво- або триразове збільшення терапевтичної дози. Для дітей перших двох років життя 10 мг нафтизину вважається смертельною дозою.

Клінічна картина отруєння. На початкових етапах отруєння характерні неспокій, збудження, нудота, блювання, мідріаз, блідість шкіри, тахікардія, значне підвищення артеріального тиску, задишка. Надалі в тяжких випадках з’являються млявість, сонливість аж до коми, знижується артеріальний тиск, уповільнюється серцевий ритм, шкірні покриви дуже бліді.

         Лікування отруєнь похідними імідазол. Стабілізація стану хворого досягається шляхом забезпечення адекватного дихання, нормалізації гемодинаміки.

         При вираженій тахікардії і підвищенні артеріального тиску – α-адреноблокатори: пірроксан або фентоламін. Добова доза останнього, що вводиться за 4 прийоми, - 1 мг/кг. Інфузійна терапія проводиться в режимі форсованого діурезу ізотонічними глюкозо-сольовими розчинами.

 

 

Андрійчук Денис Романович,

к.мед.н., асистент кафедри педіатрії та медичної генетики,

дитячий анестезіолог

 


 

21 березня Відзначено Міжнародний день людини із синдромом Дауна

День проведення Міжнародного дня людини із синдромом Дауна вибраний не випадково, це двадцять перший день третього місяця пов’язаний з 3 копіями 21-ої хромосоми. Вперше цей День став щорічно відзначатися з 2006 року і був заснований на VI міжнародному симпозіумі по синдрому Дауна, проведеному в Пальма де Майорка, за ініціативою правлінь Європейської та Всесвітньої асоціацій Даун-синдром.

Як свідчать статистичні дані, ймовірність народження дитини з синдромом Дауна становить 1:600-800 всіх новонароджених і не залежить від раси, місця проживання, способу життя або соціального становища батьків.

Батьки дітей з синдромом Дауна змушені щодня боротися за гідне існування і майбутнє своїх дітей, долаючи величезний опір і нерозуміння з боку суспільства.

Міжнародний день людини з синдромом Дауна ставить перед собою мету привернути увагу суспільства до проблем людей з обмеженими здібностями, адже вони трохи відрізняються від звичайних людей в плані інтелекту і багато хто з них страждають від уроджених вад серця, але своєю добротою, щирістю і безпосередністю компенсують все те , в чому вони відрізняються від звичайних людей, а часто і перевершують їх.

З метою відзначення Міжнародного дня людини із синдромом Дауна доц. кафедри Ластівка Ірина Володимирівна провела круглий стіл із клінічними ординаторами різних спеціальностей. До їх уваги представлена лекція, в якій було висвітлено причини виникнення, медичні аспекти дітей із синдромом Дауна та особливості реабілітації залежно від віку пацієнта.

 

Інформацію підготувала доц. кафедри педіатрії та

медичної генетики Ластівка І.В.








Міжнародний день інвалідів – інтегроване освітнє середовище для кожного

Друк

3 грудня 1982 року була прийнята Всесвітня програма дій відносно інвалідів. Програма передбачала розподіл політичних дій, направлених на підтримку інвалідів, по трьох головних напрямах: запобігання інвалідності, відновлення працездатності і створення рівних можливостей для інвалідів.

Проголошення Десятиліття інвалідів ООН в грудні 1982 р. привело до підвищеної активності, спрямованої на поліпшення стану і суспільного положення інвалідів. Особлива увага приділялася залученню нових фінансових ресурсів, поліпшенню можливостей на здобування освіти і роботи та збільшенню активності інвалідів в житті суспільства і країни.

На цьому етапі ООН спільно з Генеральною Асамблеєю, підкреслюючи, що люди з психічними або фізичними відхиленнями повинні користуватися тими ж правами при працевлаштуванні, що і інші кваліфіковані громадяни, прийняла зобов'язання про введення рівних можливостей працевлаштування в Організацію для всіх людей незалежно від їх статі, віросповідання, етнічного походження або інвалідності.

 «1981 р. — Міжнародний рік інвалідів — став ключовою подією в багатолітній боротьбі інвалідів проти дискримінації і сегрегації, в боротьбі за рівні права. Усесвітня програма дій відносно інвалідів, — плід спільної роботи держав — членів ООН і інших організацій, - визнала інвалідів, перш за все як громадян, що володіють всіма відповідними правами і обов'язками.

Публікація в 1989 р. Талліннських керівних принципів для діяльності в області розвитку людських ресурсів стосовно інвалідів прискорила визнання інвалідів як суб'єктів, що самостійно вирішують свою долю, а не індивідуумів, які є залежними об'єктами уряду. Окрім таких цілей як незалежність і повна інтеграція, Керівні принципи підтримали, зокрема, ідею навчання інвалідів в звичайних загальноосвітніх школах і запропонували сприяти засвоєнню інвалідами різних навиків в цілях їх залучення до економічного життя. Керівні принципи передбачають забезпечення можливості для засвоєння соціальних навиків і навиків самодопомоги з метою їх підготовки до самостійного життя. З метою оптимального розвитку людських ресурсів міжнародні установи, а також міжурядові та регіональні організації, були покликані до спільної роботи по навчанню інвалідів.

17 грудня 1991 р. Генеральна Асамблея затвердила Принципи захисту психічно хворих осіб і поліпшення психіатричної допомоги. Двадцять п'ять принципів визначають основні свободи і права. Окрім цього вони включають також право на життя в суспільстві, право діагностики психічного захворювання, права і умови утримання в психіатричних установах. Правила є керівними принципами для держав — членів ООН, спеціалізованих установ, регіональних і міжнародних організацій, допомагають їм глибше оцінити проблеми, що перешкоджають здійсненню основних свобод і прав психічно хворих осіб.

16 грудня 1992 р. Генеральна Асамблея ООН оголосила 3 грудня Міжнародним днем інвалідів. Мета, заради якої цей день був проголошений, - це дотримання прав людини і участь інвалідів в житті суспільства. Ця мета була поставлена у Всесвітній програмі дій відносно інвалідів, прийнятою Генеральною Асамблеєю в 1982 р. і названа Десятиліттям інвалідів.

 

    Проведення Міжнародного дня інвалідів спрямовано на привернення уваги до проблем івалідів, захист їх гідності, прав та благополуччя, на переваги, які отримує суспільство від участі інвалідів в політичному, соціальному, економічному і культурному житті.

Більшість із нас рідко стикається з проблемами інвалідів і майже ніколи ці проблеми не входять у сферу наших безпосередніх турбот. Ми не замислюємося про те, як багато можна зробити для цих людей. За різними оцінками, в Україні проживає близько 2,5 мільйони інвалідів, які становлять 5% населення. Вони є повноцінними членами суспільства і хочуть вільно пересуватися, не відчувати дискримінації у навчанні, працевлаштуванні, мати можливість відвідувати поліклініки, бібліотеки, кінотеатри. В Україні проведення цього дня встановлене Указом Президента, починаючи з 1993 р.  В 2005 р. був ухвалений закон «Про реабілітацію інвалідів в Україні»,  яким визначені основні принципи створення правових, соціально-економічних, організаційних умов для функціонування системи підтримки фізичного, психічного і соціального благополуччя інвалідів.

 Цей день підкреслює необхідність досягнення забезпечення рівних прав інвалідів і їх участі в житті суспільства. Міжнародний день інвалідів - день підведення підсумків зробленого для цієї категорії громадян, аналізу фактичного становища людей з особливими потребами в суспільстві і визначення планів щодо поліпшення їх життєвого рівня.

Спираючись на ідею забезпечення рівного доступу до якісної вищої освіти для всіх бажаючих, незалежно від стану їх здоров'я, у Буковинському державному медичному університеті були створені і постійно вдосконалюються умови для навчання студентів із інвалідністю. Найголовніша умова навчання для студентів-інвалідів у БДМУ – це єдиний підхід усіх науково-педагогічних співробітників до роботи в інтегрованому освітньому середовищі. У такому середовищі передбачене спільне навчання студентів із функціональними обмеженнями поруч з іншими студентами. Така форма навчання визнає за людьми з інвалідністю рівні права на здобуття освіти і вимагає здійснення політики рівних можливостей у навчальних закладах. Особливістю навчання студентів із інвалідністю є те, що, сприймаючи їх як рівних, до них висуваються такі ж вимоги з боку ВНЗ, як і до решти студентів. Тільки при такому підході до навчання люди з обмеженими фізичними можливостями можуть конкурувати на ринку праці.

     Ніколи не забуваймо, що поруч з нами живуть люди, яким потрібне піклування та увага протягом життя. Підтримка і допомога – це реальний вияв милосердя, людяності та любові до ближнього.

Бажаємо усім міцного здоров'я, щастя, бадьорого духу і благополуччя.




Всесвітній день боротьби з цукровим діабетом

 

Щороку 14 листопада відмічається Всесвітній день боротьби з цукровим діабетом.

Цукровий діабет – це захворювання обміну речовин різної етіології, яке характеризується хронічною гіперглікемією (підвищенням рівня цукру в крові), що виникає внаслідок порушення секреції чи дії гормону інсуліну або обох чинників одночасно (ISPAD, 2000).

Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх видів обміну речовин: вуглеводного, жирового, білкового, мінерального і водно-сольового.

Діабет — один із провідних чинників ризику передчасної захворюваності і смертності, оскільки воно часто призводить до ампутації кінцівок, втрати зору, ниркової недостатності і провокує серцево-судинні захворювання.

 

Статистика

Цукровий діабет набув масштабів глобальної епідемії: за даними Всесвітньої організації охорони здоров’я близько 347 млн. чоловік у світі хворі на діабет , а до 2030 року їх кількість може перевищити 530 млн.

В Україні показники захворюваності на цукровий діабет серед дітей, у порівнянні з іншими країнами світу, оцінюються як середні (7-19 на 100 тис. на рік). За останні 9 років в Україні кількість дітей з цукровим діабетом у віці до 6 років збільшилася вдвічі. Також почали діагностувати і так званий неонатальний діабет, який виявляють у малюків до року.

Найвищі показники реєструються в Скандинавських країнах (більше ніж 20 на 100 тис. на рік), а найнижчі – в Чилі, Мексиці, Китаї (менше ніж 8 на 100 тис на рік).

 

Типи діабету в дітей

На відміну від дорослих, у дітей найчастіше виявляють діабет першого типу (інсулінозалежний). Тобто це захворювання розвивається внаслідок руйнування β-клітин підшлункової залози, які виробляють інсулін. І для того, щоб ці діти почувалися нормально, і у них не виникало ускладнень, їм щодня слід вводити певну кількість інсуліну. Доза кожному підбирається індивідуально і вона залежить від багатьох чинників: кількості спожитих вуглеводів, рівня цукру в крові, віку, способу життя, ваги, тривалості захворювання тощо.

Значно рідше у дітей виявляють діабет другого типу (інсулінонезалежного), коли контролювати рівень цукру можна за допомогою таблеток, дієти. Тобто, інсуліну виробляється стільки, скільки потрібно, але рецептори клітин не реагують на нього і в результаті не вбирають всередину глюкозу з крові.

У дітей цукровий діабет другого типу розвивається на тлі ожиріння, зазвичай у період статевого дозрівання. Ознаки цукрового діабету у дітей ті ж, що і в дорослих. При цьому в дитини вище ризик розвитку атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, жирової дистрофії печінки.

Цей тип діабету, тривалий час не має явних симптомів. Сьогодні в Україні діабет другого типу діагностовано у 50 дітей, хоча насправді таких хворих діток є значно більше. Його небезпека полягає у тому, що він значно швидше, ніж перший тип, дає ускладнення. Класичним симптомом діабету другого типу є надмірна вага. Тому всім повненьким дітям слід раз на рік здавати аналіз на визначення рівня цукру.

Окремо виділяють таке поняття як неонатальний цукровий діабет, який виявляють у немовлят до півроку, найчастіше, до трьох місяців. Це єдиний тип діабету, від якого дитину можна повністю вилікувати, і в майбутньому вона буде цілком здоровою. Неонатальний діабет доволі часто буває транзиторний (тимчасовий): є підвищений рівень цукру, є симптоми, характерні для цього захворювання, іноді доводиться навіть вводити інсулін, але згодом діабет зникає. Це не є стовідсоткова класична форма діабету. Після відповідного лікування ці дітки надалі можуть бути абсолютно здоровими.

Причини розвитку цукрового діабету І типу

Вважається, що схильність до цього захворювання може передаватися спадково, а проявиться воно чи ні, залежатиме від способу життя людини.

Виникнення цукрового діабету у дітей, можуть спровокувати: відсутність грудного вигодовування, погана екологія, неправильне харчування тощо.

Цукровий діабет І типу – це автоімунне захворювання, тобто, коли організм знищує свої ж клітини підшлункової залози. Тобто є спдакова схильність, а для для того, щоб розпочався цей автоімунний процес, мусить бути поштовх. Найчастіше це будуть вірусні захворювання (грип, краснуха тощо) або стресова ситуація.

Від моменту дії пускового чинника до початку захворювання мусить пройти певний час, як правило, місяць-півтора до клінічних проявів.

Нерідко це захворювання діагностують у дітей, батьки яких не хворіли на цукровий діабет.

Коли хтось із батьків має це захворювання, то існує значно більша ймовірність того, що й діти хворітимуть. Якщо хворий батько, ризик розвитку даного захворювання становить 5%, коли мати – 3-4%, коли обоє батьків – 30-40%. Однак часто у родинах, де є хворі батьки, діти можуть народитися здоровими.

Клінічні прови

·  Сильна спрага без причини. Малюк постійно хоче пити — незалежно від сезону і часу доби.

·   Дитина часто ходить в туалет «по маленькому». Число сечовипускань у дітей, хворих на цукровий діабет, коливається від 10 до 20 разів на добу. Часто спостерігається енурез (нетримання сечі вночі). Пояснюється це особливістю глюкози «притягати» до себе воду, в результаті чого обсяг сечі збільшується, і з сечею організм виділяє зайвий цукор.

·   Суха шкіра, сухість слизових оболонок. В організмі дитини через хворобу зосереджується великий обєм води. Звідки вона надходить? Крім того, що дитина багато пє, міжклітинний простір шкірних покривів і слизових також виділяє рідину, яка спочатку потрапляє в кров, а потім виділяється з сечею.

·   Дитина помітно втрачає у вазі. Клітини, недоодержуючи глюкозу, позбавляються повноцінного харчування та енергії.

·   У дитини псується зір. Зайвий цукор може залишатися в організмі не тільки у вигляді жиру — він може накопичуватися в нирках, кровоносних судинах і кришталику ока, через що відбувається його помутніння і гострота зору падає.

·   Постійна слабкість і швидка втомлюваність. Зростаючому організму не вистачає енергії: таким дітям тяжко дається навчання, вони відстають у фізичному розвитку від однолітків, у них часто болить голова.

Наведені вище ознаки характерні для першого типу цукрового діабету. Хворий легко зможе назвати день, коли з’явилися вищеперераховані скарги.

Розвиток вторинних симптомів відбувається впродовж усього життя. Вони властиві всім типам цукрового діабету. У першу чергу до них відносяться проблеми зі шкірою. При цукровому діабеті характерні тривалі шкірні захворювання, а осередки їх прояву схильні до нагноєння. 

На сучасному етапі кожна людина повинна звертати увагу на всі ознаки даного захворювання, та при їх появі, вчасно звернутися за допомогою до лікаря-ендокринолога. Якщо уважно поставитися до стану свого здоровя, то є можливість уникнути ускладнень, які можуть розвинутися і бути небезпечними для життя. 

Лікування

Лікування здійснюється шляхом правильно організованого харчування, призначення комплексу лікарських препаратів у поєднанні з інсулінами, дотримання режиму гігієни. 

У лікувальному харчуванні повинні міститися вуглеводи, жири, білки, вода, вітаміни і мінеральні речовини у певних кількостях і співвідношеннях. Це сприятиме нормалізації обмінних процесів, усунення симптомів захворювання і забезпечує нормалізацію росту і розвитку дитини. При складанні дієти повинен враховуватися вага, зріст, клінічна форма хвороби і ступінь її тяжкості.

Не діагноз, а спосіб життя

Діти з цукровим діабетом, можуть жити повноцінним життям. У майбутньому вони можуть обрати будь-яку професію, при але дотримуватися особливого спосібу життя. Іншими словами, періодично визначати рівень цукру крові та вводити відповідну кількість інсуліну.




Профілактичні щеплення рятують здоров‘я та життя наших дітей

 

Хворобу легше попередити, ніж потім її лікувати. Вакцинація є унікальним, перевіреним роками засобом попередження інфекційних хвороб. Завдяки проведенню профілактичних щеплень щорічно рятується життя біля 4 млн дітей. Основною метою імунізації є формування специфічного імунітету та створення тривалого захисту організму від інфекцій. Як відомо, багато інфекційних хвороб проходить з тяжким перебігом та розвитком ускладнень. Хоча сучасна медицина має великі можливості для їх лікування, але тривалий перебіг захворювання наносить моральний та матеріальний збиток, як дитині, так і батькам.

На жаль, у деяких батьків виникає необґрунтований страх перед проведенням щеплень собі та своїм дітям через побоювання ускладнень, що пов‘язано з поширеною думкою розцінювати будь-які порушення здоров‘я у післявакцинальному періоді як такі, що викликані саме вакцинацією. Хоча вже доведено та науково обґрунтовано, що після вакцинації виникає мінімальний ризик ускладнень в порівнянні з ускладненнями після перенесеного відповідного інфекційного захворювання. Наведемо данні частоти патологічних ознак, які можуть проявлятися у дітей як при вакцинації, так і при захворюванні.

В Україні, як і в усіх розвинутих країнах світу, існує система моніторингу за безпекою вакцин, яка була створена у 1996 році та дозволяє визначати частоту післявакцинальних реакцій та ускладнень.

Найважливішим показником моніторингу є рівень післявакцинальних ускладнень розвиток, яких залежить від ряда факторів:

- якості вакцини;

- індивідуальних особливостей організму щепленого;

- дотримання правил збереження та транспортування вакцинних препаратів;

- проведення всіх маніпуляцій, які пов‘язані з імунізацією спеціально підготовленим медичним персоналом, якій чітко дотримується інструкції про застосування кожного вакцинного препарату;

- відсутності гострих або хронічних захворювань перед щепленням;

- урахування попереднього прищеплювального анамнезу;

- своєчасного виявлення всіх випадків захворювання у щеплених;

Відповідно до офіційно отриманих даних впродовж останніх 5 років в Україні зареєстровано 215 післявакцинальних ускладнень, які, у переважній більшості випадків, проявилися неврологічними або алергічними реакціями. Як правило, такі реакції виникали в дітей з обтяженим анамнезом життя та були зумовлені індивідуальними особливостями організму щепленого. Більша частка неврологічних ускладнень у вигляді енцефалітичних реакцій реєструвалися на перше введення вакцини АКДП. Алергічні реакції мали місце при застосуванні як комбінованих вакцин АДП, проти кору, паротиту, краснухи, так і моновакцин ― проти кору, краснухи, вірусного гепатиту В, переважна їх більшість реєструвалася на друге щеплення. Алергічні реакції можуть виникати і при порушенні відповідних умов транспортування та зберігання вакцин особливо таких, як АКДП, АДП, АДП-М, проти вірусного гепатиту В.

До окремої групи відносяться ускладнення, які виникають при застосуванні протитуберкульозної вакцини. Переважна їх більшість реєструється у вигляді підпахвових лімфаденітів і пов‘язана з індивідуальною реакцією організму дитини. Деяка частка обумовлена порушенням техніки введення вакцинного препарату.

Введення в національний календар профілактичних щеплень інактивованої поліомієлітної вакцини сприяло запобіганню розвитку серйозних післявакцинальних ускладнень у вигляді вакцинасоційованого паралітичного поліомієліту, які можуть реєструватися на введення живої поліомієлітної вакцини. За останні 2 роки в Україні не зареєстровано жодного подібного ускладнення.

Також позитивним моментом вакцинопрофілактики стало застосування в Україні вакцини з ацелюлярним кашлюковим компонентом (АКаДП), що сприяло зменшенню післявакцинальних ускладнень у вигляді неврологічних реакцій, особливо в групі дітей, що мають обтяжений неврологічний анамнез життя.

Аналіз результатів моніторингу за побічною дією вакцин, які застосовуються в Україні, дозволяє зробити висновок, що частота післявакцинальних реакцій та ускладнень значно нижча за рівень, регламентований відповідною нормативною документацією та даними ВООЗ.

Таким чином, комплекс заходів, що включає використання сучасних, високоякісних вакцин, урахування всіх правил проведення профілактичних щеплень, дотримання умов транспортування та зберігання вакцин сприяє мінімальному ризику побічних реакцій у післявакцинальному періоді при проведенні щеплень як здоровим дітям, так і дітям з відхиленнями у стані здоров‘я.

 

Інформацію підготував

доц. кафедри педіатрії та

медичної генетики,

к.мед.н. Гінгуляк М.Г.


Лікування та профілактика ожиріння в дітей

 Ожиріння ― патологічне збільшення маси тіла за рахунок надмірного накопичення жирової тканини, є самостійним хронічним захворюванням і водночас ― найважливішим чинником ризику інсулінонезалежного цукрового діабету, артеріальної гіпертензії, атеросклерозу, жовчнокам’яної хвороби та деяких злоякісних новоутворень. Докази причинно-наслідкового зв’язку ожиріння з серйозними метаболічними порушеннями і серцево-судинними захворюваннями визначають важливість цієї проблеми для сучасної охорони здоров’я і дозволяють говорити про ожиріння як серйозну загрозу громадському здоров’ю.

 10 фактів, які потрібно знати про ожиріння

1. В Європі поширеність ожиріння досягла масштабів епідемії. За останні два десятиліття вона збільшилась втричі. На ожиріння страждають приблизно 150 мільйонів дорослих (20% населення) та 15 мільйонів дітей і підлітків (10% цієї категорії населення). Сьогодні в більшості країн від 30 до 80% дорослих мають надмірну масу тіла. Значні відмінності трапляються не тільки між країнами і всередині окремо взятих країн, але і між регіонами, соціальними групами чоловіками і жінками і між віковими групами. Проте, практично у всіх частинах регіону показники поширеності ростуть.

2 Велику загрозу ожиріння представляє для дітей. Надмірна маса тіла в Європейському регіоні є найпоширенішим порушенням здоровя дітей. На даний час надмірну масу тіла мають близько 20% дітей, і третина з них страждають від ожиріння. У цих дітей набагато вище ризик розвитку діабету 2 типу, гіпертензії і порушень сну, а також виникнення проблем психосоціального характеру. Але найбільшу тривогу, мабуть, викликає те, що у них надзвичайно велика вірогідність залишитися огрядними і в дорослому віці і захворіти тяжчими захворюваннями, результатом яких буде скорочення тривалості та погіршання якості їх життя. Харчові звички і звички відносно фізичної активності  формуються в дитинстві та зберігаються на все життя.

4. Суспільство несе величезні витрати на хворих із ожирінням. Це 6% від усіх витрат на охорону здоров`я в Європейському регіоні. Є також і непряма ціна, яка як мінімум у два рази вище, – вона пов`язана зі смертю людей, зниженням продуктивності праці та супутньою втратою доходів. Наприклад, в Іспанії загальні витрати, які відносять на рахунок ожиріння, оцінюються сумою 2,5 мільярдів євро в рік. Дані, одержані в США показують, що річні витрати на медичну допомога людям, які страждають на ожиріння, на 36% вище, ніж витрати на допомогу тим, хто має нормальний індекс маси тіла (ІМТ). Огрядні люди також частіше пропускають роботу по хворобі. Нарешті, потрібно враховувати і інші соціальні витрати, такі наприклад, як знижена успішність у школі та дискримінація на роботі.

5. У більшості країн ожиріння найбільш поширено серед соціально неблагополучних верств населення, що характеризуються нижчим рівнем доходів, освіти й доступу до медичної допомоги. Люди, що знаходяться в несприятливих умовах життя, стикаються з цілим рядом обмежень структурного, соціального, організаційного, фінансового характеру тощо, що заважають їм зробити вибір на  користь здорового харчування та фізичної активності. Так, у Франції порція фруктів і овочів з енергетичною цінністю 100 калорій містить приблизно в п`ять раз більше харчових речовин, але і коштує в п`ять раз дорожче, ніж еквівалентна (по калорійності) кількість інших харчових продуктів. У менш забезпечених людей зазвичай більш обмежений доступ до спортивно-оздоровчих обєктів, вони живуть у таких кварталах або районах, які зазвичай менш сприятливі для фізичної активності.

6. Епідемія ожиріння носить комплексний характер. Структуру сучасного суспільства, соціальну і економічну політику і соціально-економічний розвиток суспільства (коли все більше людей живуть у великих і малих містах, їздять на машинах, на роботі сидять за комп`ютером, купують більше генномодифікованих харчових продуктів і напоїв тощо) визначають терміном "середовище, що сприяє ожирінню", тобто середовище що заохочує таку поведінку, при якій зростає ризик ожиріння. У Європейському регіоні у великих і малих містах проживають дві третини населення, і це число неухильно росте. Тому марно і неправильно звинувачувати в надмірній масі тіла або в ожирінні тільки окремих людей.

7. В останні десятиліття значно змінилися харчові звички і поведінка людей. У середньому жінці для підтримання маси тіла необхідно отримувати на добу 2000 ккал, чоловікові – 2500 ккал. У 1961 році кількість спожитих  калорій із розрахунку на одну людину на добу складало 2300 ккал. До 1998 року ця кількість зросла до 2800 ккал, а приблизно до 2015 року може скласти більше 3000 ккал. Із часом також знизилися ціни на харчові продукти: у період з 1960 по 2000 р. реальна ціна рису, пшениці, кукурудзи, жиру і цукру впала приблизно на 60%. На початку 20 століття люди зїдали в рік менше 5 кг цукру. Сьогодні в Європі споживання цукру зросло до 40-60 кг на рік. У той же час люди їдять недостатньо фруктів та овочів. Дослідження, проведене нещодавно ВООЗ в Європейському регіоні, показало, що щодня фрукти споживають всього 30% хлопчиків і 37% дівчаток віком 13-15 років. Проте, оскільки кількість продуктів харчування збільшилася, то в цілому люди їдять більше.

8. У Західній Європі як мінімум дві третини дорослих мають недостатню фізичну активність. ВООЗ рекомендує, фізичну активність помірної інтенсивності принаймні 30 хвилин на день. Це може бути швидка ходьба, їзда на велосипеді, ігри, робота по господарству, робота в саду або городі, танці або підйом по сходах пішки, а також заняття спортом. Дітям необхідно займатися різноманітними фізичними вправами не менше 60 хв на день. Середовище, в якому живуть люди, – дома, в школі, на роботі тощо  – часто не дозволяє їм бути фізично активними. У той же час 50% поїздок в автомобілі в Європі здійснюються на відстань менше 5 км – це відстань яку можна проїхати на велосипеді за 15-20 хвилин або пройти швидким кроком за 30-50 хвилин.

Окрім цього, проведені нещодавно дослідження у Данії і Великобританії показали, що регулярна фізична активність помірної інтенсивності може продовжити життя людини на 3-5 років.

9. Стратегії, направлені на контроль епідемії, повинні заохочувати як здорове харчування, що пропагує зменшення споживання жирів та цукру і збільшення споживання фруктів та овочів, так і підвищення рівнів фізичної активності. У магазинах і в їдальнях необхідно зробити дешевшим і доступнішим вибір здорової їжі. Не слід пропагувати і рекламувати харчові продукти і напої з високою енергетичною цінністю, потрібно замінити їх новими продуктами з кращими харчовими якостями. За допомогою програм пропаганди здорового способу життя, необхідно створювати умови для підвищення фізичної активності у повсякденному житті, як, наприклад, активні способи пересування. Ці заходи повинні охоплювати всі прошарки населення та підтримуватися місцевою та центральною владами.

10. ВООЗ підтримує зусилля країн, направлені на вирішення проблеми ожиріння. У 2004 році держави-члени прийняли Глобальну стратегію щодо режиму харчування, фізичної активності і здоров`я, метою якої є покращання здоров`я населення за рахунок здорового харчування та фізичної активності. У стратегії йдеться про підтримання сільського господарства, приділяється увага системам обстеження і моніторингу здоров‘я населення і розповсюдженню інформації серед них (роз‘яснення про властивості продуктів і їх маркування).

Міжнародна група дослідників виявила три мутації, пов'язані з високим ризиком розвитку ожиріння в ранньому віці. На думку вчених, виявлені ними нові генетичні чинники ризику в сукупності можуть відповідати приблизно за 50% випадків тяжкого ожиріння.

Одна з них локалізується поблизу від гена PTER (його функція до цього часу невідома) і, за підрахунками авторів дослідження, пов'язана приблизно з кожним п'ятим випадком ожиріння в дітей і з третиною випадків тяжкого ожиріння серед дорослих європейців. Друга мутація розташована в гені NPC1, що контролює апетит. За підрахунками вчених, вона пов'язана приблизно з 10% дитячого ожиріння і з 14% ожиріння в дорослих. Нарешті, третя мутація пов'язана з геном МАF, що контролює продукцію гормонів інсуліну і глюкагону. З її наявністю автори пов'язують 6% випадків ожиріння в дітей і 16% випадків тяжкого ожиріння в дорослих.

Існує велика кількість інструментальних методів, що дозволяють визначати вміст жирової тканини (біоелектричний імпеданс, двоенергетична рентгенологічна абсорбціометрія, визначення загального вмісту води в організмі), але їх використання в широкій клінічній практиці себе не виправдовує. Більш практичним і простим методом скринінгу на ожиріння є розрахунок індексу маси тіла (ІМТ), що відображає співвідношення між вагою і зростом (вагу в кілограмах ділять на квадрат зростання в метрах):

·        менше 18,5 – дефіцит маси тіла;

·        18,5-24,9 – нормальна маса тіла;

·        25-29,9 – надлишкова маса тіла;

·        30-34,9 – ожиріння I ступеня;

·        35,0-39,9 – ожиріння II ступеня;

·        >= 40 – ожиріння III ступеня.

Доведено, що навіть помірно підвищений ІМТ призводить до розвитку гіперглікемії, артеріальної гіпертензії та небезпечних ускладнень. Водночас визначення ІМТ – це досить проста маніпуляція, яка забезпечує своєчасність профілактики цих станів.

Обвід талії (ОТ) також важлива в оцінці абдомінального ожиріння. Багато дослідників вважає, що цей показник відіграє навіть більшу роль у прогнозі серцево-судинних ускладнень і особливо цукрового діабету. Абдомінальне ожиріння характеризується особливим відкладенням жирової тканини у верхній частині тулуба в ділянці живота.

Абдомінальне ожиріння відзначають при ОТ > 102 см для чоловіків і > 88 см для жінок (згідно з жорсткішими критеріями – > 94 см для чоловіків і > 80 см –для жінок).

Попередження ожиріння це заходи первинної профілактики, які проводять серед здорових людей. Вони найбільш ефективні, коли спрямовані на все населення в цілому. Основою є принципи здорового харчування. Медичним працівникам у цих заходах належить провідна і координуюча роль.

Первинну профілактику ожиріння необхідно проводити: при генетичній і сімейній схильності, при схильності до розвитку захворювань, супутніх ожирінню (цукрового діабету 2-го типу, артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця), за наявності чинників ризику метаболічного синдрому, особливо в жінок при ІМТ>25кг /м2.

Вторинна профілактика також вимагає активної участі лікарів. Залучення ними дієтологів, нутриціологів, ендокринологів має сприяти ранньому виявленню ожиріння та попередженню його наслідків і ускладнень.

При зниженні маси тіла в осіб з надлишковою вагою і ожирінням зменшується задишка під час фізичного навантаження, підвищується фізична працездатність, спостерігається гіпотензивний ефект, покращуєтсья настрій, працездатність, сон, що в цілому підвищує якість життя хворих. Одночасно зменшуються дисліпідемії, а при наявності цукрового діабету знижується рівень цукру в крові. Отже, в результаті зниження маси тіла відбувається покращання прогнозу життя і зниження ризику розвитку серцево-судинних захворювань.

Основою методу зниження надмірної маси тіла є збалансований за калорійністю раціон харчування. Необхідно пояснити пацієнтові правила збалансованого харчування як щодо калорійності, так і його складу. Залежно від вираженості ожиріння і з урахуванням стану пацієнта та його професійної діяльності призначають гіпокалорійну дієту на 15-30% нижчу від фізіологічної потреби.

Пацієнтів необхідно навчити розрізняти низько-, помірно- і висококалорійні продукти. Продукти, що рекомендують до споживання без обмеження, мають забезпечити відчуття насичення (нежирні сорти м’яса, риби), задовольнити потреби в солодкому (ягоди, чай з цукрозамінником), створити відчуття наповнення шлунку (овочі). Раціон харчування слід збагачувати продуктами з ліполітичними властивостями (огірки, ананаси, лимон) і які збільшують термогенез (зелений чай, негазована мінеральна вода, морепродукти).

На підставі індивідуального діагнозу складають раціональні схеми лікування і визначають прогноз захворювання. При цьому слід забезпечувати потреби організму, що росте. У дієтичному лікуванні ожиріння в дитячому віці рекомендуються такі принципи:

- дієтотерапія повинна бути тривалою;

- зниження маси тіла треба забезпечувати впродовж тривалого часу;

- дієтотерапія не повинна порушувати фізичний і психічний розвиток дитини та перешкоджати нормальним фізичним навантаженням;

- їжа має забезпечувати достатнє насичення, бути смачною і різноманітною.

Режим харчування. У нормі в дитини підвищений апетит спостерігається зранку, коли в основному розпадається енергетичне депо внаслідок переважання процесів катаболізму над процесами анаболізму для забезпечення активності дитини впродовж робочого дня. У тих випадках, коли батьки дають дітям більшу частину денного раціону в другу половину дня, в дітей апетит підвищується саме у вечірній час. А в цей період доби відбувається накопичення енергії та відкладання жиру у депо, особливо у дітей зі спадковою схильністю до ожиріння.

Адекватність харчування. Дотримання принципу енергетичної адекватності передбачає відповідність між кількістю калорій, що витрачається людиною протягом доби та тією, що надходить в процесі споживання їжі. Відсутність такої відповідності через переїдання може стати причиною розвитку ожиріння. Неадекватність харчування, що супроводжується накопиченням жиру виражається формулою:

Накопичення жиру = поступання калорій - розхід енергії (основний обмін + робота) - ріст.

У шлунку є чутливі нервові закінчення, пов’язані з ЦНС, які відключаються лише при заповнені шлунку їжею. Шлунок подібний на ґумову кульку, яку при кожному накачуванні повітрям неможливо повернути до початкового розміру. Тому кожний наступний прийом їжі буде вимагати більшого насичення об’ємом їжі. Приблизно така схема розвитку підвищеного апетиту, наслідком якого є відкладання жиру в депо.

Збалансованість харчування передбачає оптимальне співвідношення поживних речовин (білки, жири, вуглеводи), вітамінів та мінеральних речовин, що надходять у організм дитини. Співвідношення б : ж : в = 1 : 1 : 3 в молодшому віці та 1 : 1 : 4 у старшому віці дітей.

Жирова тканина не є просто баластною, інертною тканиною. Вона досить активна і, навіть, «агресивна». Її «агресивність» проявляється у високій здатності утворювати нову кількість жиру. Вона жадібно поглинає жир із крові в тій більшій кількості, чим більше його надходить у кров і, до того ж, утворює новий жир із надлишку вуглеводів. Кожна жирова клітина може збільшуватися у будь-якому віці. До того ж в процесі схуднення вони не зникають, а лише зменшуються в розмірах. З утворенням нового жиру жирові клітини знову наповнюються, як кишеньки до певного критичного об’єму, після чого відбувається процес утворення нових жирових клітин.

Розвиток ожиріння через порушення основних принципів та режиму харчування ускладнюється особливостями перебігу обмінних процесів у дітей. Саме у дітей відмічається висока засвоюваність вуглеводів (98-99%) починаючи з перших тижнів життя, яка зберігається і в дітей старшого віку. Цей відсоток є значно меншим у дорослих людей. У періоди «витягування» дитини (7-8р.; 12-15р.) трапляються піки засвоєння вуглеводів.

До програми зі зниження маси тіла необхідно включати не тільки дієтичну корекцію, а й обов’язкові аеробні фізичні тренування, що дозволить підвищити або зберегти якість життя пацієнтів. Найбільш ефективні втручання, спрямовані на корекцію ожиріння, охоплюють поєднання активних консультацій з корекції харчування, дієти і вправ з поведінковими стратегіями, спрямованими на те, щоб допомогти пацієнтові набути відповідних навичок.

Тривалість та інтенсивність вправ залежить від стану серцево-судинної системи. Обов’язкові обстеження пацієнта, визначення толерантності до фізичних навантажень. Найбільш доступним і простим методом фізичної активності є дозована ходьба або дозований біг у помірному темпі. При цьому особливо важлива регулярність занять, що вимагає вольових зусиль і психологічного настрою.

Показано, що фізична активність призводить до помірного підвищення енерговитрат і сприяє зміні енергетичного балансу. Але іноді фізичні навантаження при безсумнівній користі не дають значного зниження маси тіла, що пояснюється перерозподілом вмісту жирової маси (вона зменшується) у бік зростання м’язової маси. Однак, незважаючи на невелике загальне зниження маси тіла при підвищеній фізичній активності, зменшується кількість вісцерального жиру, що надзвичайно важливо для зниження ризику розвитку супутньої патології та покращанню прогнозу життя огрядних хворих.

Як первинна мета пропонується зниження маси тіла на 10% впродовж 6 місяців. Практично в 95% випадків не вдається на тривалий час знизити масу тіла, оскільки ожиріння сприймається багатьма пацієнтами і, на жаль, лікарями також, швидше як косметична, а не медична проблема. Ось чому більшість огрядних пацієнтів проводять самолікування. За даними Міжнародної групи з боротьби з ожирінням (IOTF), кожен третій пацієнт, що страждає на ожиріння, намагається самостійно знизити масу тіла, але без істотного ефекту.

Не до кінця усвідомлюється і те, що лікування ожиріння, як, до речі, і лікування будь-якого іншого пацієнта на те чи інше хронічне захворювання, повинно носити безперервний характер. Тобто комплекс заходів, спрямованих на активне зменшення надлишкової маси тіла, ні в якому разі не повинен закінчуватися поверненням пацієнта до звичайного для нього і його сім’ї харчування і способу життя. Він має плавно переходити до комплексу заходів, спрямованих на підтримку досягнутого результату.

Можливість вживання препаратів анорексигенної дії допускається лише дітям старшим 6 років і тільки з дозволу лікуючого лікаря (!). Препарати на основі ефедрину чи гормону щитоподібної залози в дитячому віці неприпустимі. Препарати щитовидної залози можуть призначатися лише за умови її недостатності, яка, проте, нерідко має прихований характер і повинна цілеспрямовано виявлятися. Один з важливих моментів профілактики ожиріння – захист дитини від надлишкового зростання маси тіла вже на етапі його внутрішньоутробного розвитку. Мова про раціональне харчування жінки з урахуванням нормальних показників зростання маси її тіла протягом вагітності. (контроль цього показника здійснюється, як правило, впродовж 6 місяців до пологів). Для організації профілактики ожиріння важливо враховувати фактори ризику народження дітей з великою масою тіла. Встановлено, що характерною особливістю дітей, народжених з масою 4500 г і більше, є схильність до ожиріння в 3-хрічному віці.

Чинником профілактики ожиріння є метод раннього прикладання дитини до грудей, що сприяє збереженню природнього вигодовування.

Формування в дитини правильної харчової поведінки і раціонального рухового режиму, які повинні бути важливими компонентами виховання, це важливий засіб попередження захворювання.

Необхідно редукувати надлишкову масу тіла у дитини до вступлення її в пубертатний вік. У пацієнтів старшого віку, у яких завершуються процеси росту, виявляється менше шансів “направити в ріст” надлишкову енергію, що міститься в жировій тканині.

Обов’язкові заходи з профілактики ожиріння

1. Регулярна оцінка маси тіла всіх пацієнтів, визначення обводу талії. Якщо ці показники в межах норми або знижуються, слід проінформувати пацієнта і схвалити його поведінку.

2. Оцінка характеру харчування і харчових звичок, прогностично значущих для розвитку ожиріння, яку бажано проводити всім пацієнтам, незалежно від величини ІМТ.

3. Інформування пацієнтів про шкоду надмірної маси тіла, особливо про ризик розвитку серцево-судинних захворювань.

4. Пацієнтам з ІМТ вище 30 необхідно рекомендувати зниження маси тіла до 27 і нижче як довгострокову мету. При цьому зниження маси тіла має становити не більше 0,5-1 кг на тиждень. Якщо зміни харчування недостатньо ефективні, рекомендують введення низькокалорійної дієти.

5. Постійне спостереження і підтримка пацієнта під час лікування ожиріння. Бажано кожного тижня або хоча б раз на два тижні повторно вимірювати ІМТ, перевіряти щоденник харчування, висловлювати пацієнтові схвалення та заохочення, спостерігати за збільшенням рухової активності та фізичних навантажень.

 

 Матеріал підготувала

асистент кафедри педіатрії та

медичної генетики, к.мед.н.

Ризничук М.О.    

            

Атопічний дерматит у дітей – потрібно лікувати чи переросте?

 

Атопічний дерматит – алергічне захворювання шкіри, яке виникає, як правило, в ранньому дитячому віці у осіб зі спадковою схильністю до атопічних захворювань, має хронічний рецидивуючий перебіг, вікові особливості локалізації і морфології вогнищ запалення, характеризується свербежем шкірних покривів та гіперчутливістю як до специфічних (алергенних), так і до неспецифічних подразників.

Атопічний дерматит (АД) традиційно відносять до найбільш поширених і тяжких за клінічним перебігом алергічних захворювань у дітей. Так, його поширеність серед дитячого населення розвинутих країн становить від 12 до 37%, що значно перевищує цей показник серед дорослих (0,2-2%). АД має цілу низку синонімів: пруріго Беньє, алергодерматоз, алергічний дерматит, нейродерміт, атопічна екзема, дитяча екзема, конституційна екзема тощо, що безумовно утруднює визначення реальної розповсюдженості даного захворювання.

Причини атопічного дерматиту дуже різноманітні і досі досконально не вивчені, тому жоден лікар з повною упевненістю не зможе відповісти на питання про те, що ж могло викликати цю хворобу в конкретному випадку. Серед основних і явних причин називають такі:

-  Спадкова обумовленість: якщо хтось із близьких родичів страждав або страждає від якого-небудь алергічного захворювання (АТ, бронхіальна астма, кропив’янка, алергічний риніт та ін), то в 50% випадків дитина успадкує схильність атопічного дерматиту ;

- Погана екологічна обстановка і недоброякісна, ненатуральна їжа;

-  Стреси матері під час вагітності, самої дитини в ранньому віці, нездорова атмосфера в сім’ї;

-  Високий вміст алергенних продуктів в раціоні вагітної жінки (особливо в останньому триместрі) і під час годування малюка грудьми, і в раціоні самої дитини. Навіть надмірне вживання за кілька місяців до пологів маргарину, цитрусових і рослинних олій може спровокувати появу атопічного дерматиту у немовлят.

Як правило, атопічні прояви виникають після взаємодії організму з алергеном (харчовим, респіраторним або контактним) або після різкої зміни умов життєдіяльності організму (наприклад, купання в дуже гарячій воді, переохолодження тощо).

     Клінічні прояви у різні вікові періоди різняться між собою, так у грудних дітей проявляється висипом у вигляді плям, які злущуються червоного кольору на обличчі (в основному на щічках, так званий ексудативно-катаральний діатез), на тулубі і розгинальних поверхнях ніг і рук.  У дітей віком півтора – двох років і до підліткового віку переважно проявляється потовщеням шкіри з підкресленим малюнком на згинальних поверхнях ніг, рук та  шиї. Практично завжди при атопічному дерматиті у дітей виражена сухість шкіри, особливо уражених ділянок. Сверблячка негативно відбивається на якості сну, проявляючись різними порушеннями сну. Звідси і нервові розлади різного ступеня, які в свою чергу провокують все той же свербіж – утворюється патологічне коло.

Як боротись з даною недугою? Існує кілька основних принципів лікування АД:

1.  Гіпоалергенна дієта, усунення різних алергенів - що виключає усі продукти, які можуть спровокувати загострення: цитрусові, курячий білок і бульйон, шоколад, коров’яче молоко, горіхи та ін. продукти, переважно помаранчевого і червоного кольорів. У дієті віддається перевага кисломолочним продуктам, кашам, овочевому і фруктовому пюре з продуктів зеленого кольору.

2.  З лікарської терапії застосовують антигістамінні препарати і глюкокортикостероєдні засоби місцевої дії (креми, мазі). Показали свою ефективність зовнішні препарати на основі дьогтю. Гормональні препарати призначаються при тих формах захворювання, за яких атопічний дерматит протікає важко і з ускладненнями. Вони використовуються з обережністю і тільки за призначеннм  лікаря. За призначеннм застосовують фототерапію і психотерапію.
3.  Протизапальні і антибактеріальні засоби в разі приєднання інфекції, що не рідкість через невиконання шкірою своїх функцій і постійних розчуховань і ранок.

Профілактичні заходи по відвертанню виникнення захворювання у дітей повинні починатися ще на стадії вагітності і включати дотримання дієти, лікування супутніх захворювань, виключення психо-емоційних навантажень і дотримання раціонального режиму праці і відпочинку.

У дітей профілактика атопічного дерматиту полягає в дотриманні професійних дієтичних рекомендацій по вигодовуванню, обережному переходу до штучного годування, дотримання гігієни, режиму дня дитини, усунення стресів і адекватному лікуванні при перших ознаках захворювання. Будь-які ” вільності” в плані порядку введення прикорму можуть досить швидко привести до тяжких наслідків для дитини, з якими доведеться боротися тривалий час. Часто одужанню або як мінімум зняттю загострення сприяє відпочинок на морі, але для нього краще вибрати місце з теплим сухим морським кліматом (наприклад, узбережжя Азовського моря). Батьки повинні пам’ятати, що атопічний дерматит у дітей вимагає тривалого лікування навіть поза симптомів загострення і серйозної профілактики рецидивів.

 

Матеріал підготував к.мед.н,

доцент кафедри педіатрії та

медичної генетики М.Г. Гінгуляк




Профілактика грипу для всієї родини
                               Режимні моменти:
1. Оскільки грип надзвичайно заразне захворювання, що передається повітряно-крапельним шляхом, необхідно скоротити число контактів у період підйому захворюваності.  По можливості, не рекомендується активно користуватися громадським транспортом, ходити в гості, відвідувати театри, музеї і т.п. Дитина повинна якомога більше гуляти;
2. Батькам рекомендується обмежити рукостискання і поцілунки, так як відомо, що збудники легко передаються при контактах;
3. Не забувайте частіше провітрювати кімнати, як на робочому місці, так і вдома;
4. Якщо все ж таки в сім'ї з'явився хворий на грип, його необхідно ізолювати в окрему кімнату від решти оточуючих його людей, і обслуговувати його можна тільки, використовуючи індивідуальну маску.

Посилення гігієнічних і загальнозміцнюючих заходів:
1. Туалет носоглотки. Щодня, після повернення додому, промивайте своїй дитині і собі носові ходи розчином аптечної морської солі, а також, якщо ваш малюк вже вміє полокати горло, то разом з ним прополощіть горло антисептичним розчином (це може бути розчин соди з сіллю, ромашки або календули і ін.);
2. Хорошу підтримку в період підйому захворюваності на грип нададуть вітаміни.  Однак перед тим як зважитися їх придбати, не забудьте порадитися з лікарем;
3. Якщо все ж таки походів у місця скупчення великої кількості людей не уникнути, попередньо змастіть слизову порожнини носа противірусної маззю;
4. Після тривалих прогулянок на свіжому повітрі дуже добре влаштувати теплі ножні ванни на 5-10 хвилин.

Дотримуючи ці нескладні заходи, ми щиро сподіваємося,
що у Вас і Ваших рідних і близьких вийде уникнути зараження вірусом грипу.


Проте якщо все-таки грип навідається у Вашу родину, пам'ятайте, що лікарі нашої кафедри завжди готові прийти Вам на допомогу.

З повагою,
Боднар Ганна Борисівна, лікар-педіатр
кафедра педіатрії та медичної генетики БДМУ

 

Цукровий діабет

опубліковано 20 лист. 2013 р., 03:05 Ризничук Мар'яна Олександрівна БДМУ -Чернівці   [ оновлено 20 лист. 2013 р., 03:07 ]

Цукровий діабет

 

Його називають хворобою 21-го століття. За даними ВООЗ, нині 347 млн. людей хворіють на діабет. Ця хвороба поступово та непомітно погіршує якість життя, темпи її поширення незмінно прискорюються. Дане захворювання стоїть на третьому місці серед безпосередніх причин смерті після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Дана недуга впливає на різні системи органів, викликаючи небажані ускладнення. Так порушення у нервовій системі супроводжуються  зменшенням чутливості кінцівок, постійним нестерпним болем по ходу нервів, паралічами, порушення діяльності шлунково-кишкового тракту та вищої нервової діяльності. Від діабету страждають нирки (з’являється хронічна ниркова недостатність, гіпертонія), очі (погіршення зору, катаракта, відшарування сітківки) та нижні кінцівки (діабетична стопа, гангрена нижніх кінцівок). Варто також згадати погіршення стану серцево-судинної системи, наслідком чого є інсульти та інфаркти. Щосім секунд у світі діагностуються два нові випадки діабету і одна людина помирає через його ускладнення.

Уперше Всесвітній день боротьби з цукровим діабетом був проведений IDF (Міжнародною діабетичною федерацією) і ВООЗ (Всесвітньою організацією охорони здоров’я) 14 листопада 1991 року для координації боротьби з цукровим діабетом у всьому світі. Завдячуючи діяльності ІDF Всесвітній день боротьби з цукровим діабетом сьогодні охоплює мільйони людей по всьому світу і об’єднує діабетичні громади 145 країн з благородною метою підвищення обізнаності про цукровий діабет та його ускладнення.

Цей день — це день народження канадського вченого Фредеріка Бантінга, який разом зі своїм колегою Чарлзом Бестом зіграв вирішальну роль у відкритті в 1922 році інсуліну – ліків, що рятують життя людям, хворим на діабет.

ВООЗ називає цукровий діабет неінфекційною пандемією, адже поширеність діабету за останні 20 років значно зросла і до 2020 року прогнозується 350-380 млн. хворих. Це майже кожна дванадцята людина планети. В Україні сьогодні на обліку зареєстровано 1 млн. 300 тис. хворих на цукровий діабет і з них 180 тис. осіб, які потребують інсуліноретапії. За офіційними даними, в нашій країні, кожен п’ятдесятий має діабет, і кожен двохсотий залежить від інсуліну.

Що таке діабет? Діабет — порушення обміну речовин, викликане зниженням секреції інсуліну підшлунковою залозою чи зниженням чутливості тканин до інсуліну. Основною ознакою цього захворювання є стійке підвищення рівня цукру в крові. Чому це відбувається? У чому причина діабету? На жаль, однозначних відповідей на ці питання не існує. Але безумовно існує ряд чинників, які сприяють появі цукрового діабету.

На першому місці слід вказати спадкову схильність. Ризик захворіти на цукровий діабет зростає, якщо у вашій родині хтось хворіє або хворів на цукровий діабет – один з ваших батьків, брат чи сестра. Є спостереження, що діабет першого типу успадковується з вірогідністю 3-7% по лінії матері з імовірністю 10% по лінії батька. Якщо ж хворіють обоє батьків, ризик захворювання зростає в кілька разів і становить до 70%. Діабет другого типу успадковується з вірогідністю 80% як по материнській, так і по батьківській лінії, а якщо на інсулінонезалежний цукровий діабет хворіють обоє батьків, ймовірність його прояви у дітей наближається до 100%. Спадкову схильність необхідно враховувати в багатьох життєвих ситуаціях, — наприклад, при вступі в шлюб і при плануванні сім’ї.

Друга за значущістю причина діабету — ожиріння. Цей чинник, на щастя, може бути нейтралізований, якщо людина, усвідомлюючи всю міру небезпеки, буде посилено боротися з надмірною вагою і переможе у цій боротьбі. Не слід забувати і про те, що кількість хворих на цукровий діабет росте, і діабет справедливо відносять до хвороб цивілізації, тобто причиною діабету в багатьох випадках є надлишкова, багата легкозасвоюваними вуглеводами, «цивілізована» їжа.

Третя причина – деякі захворювання, в результаті яких відбувається ураження бета-клітин. Це хвороби підшлункової залози – панкреатит, рак підшлункової залози, захворювання інших залоз внутрішньої секреції. Провокуючим чинником у цьому випадку може бути і травма.

Четверта причина — різноманітні вірусні інфекції (краснуха, вітряна віспа, епідемічний гепатит і деякі інші захворювання, включаючи грип). Ці інфекції відіграють роль пускового механізму, який як би запускає хворобу. Ясно, що для більшості людей грип не стане початком діабету. Але якщо дана людина має інші чинники ризику, то для неї і грип становить загрозу. Людина, в роду якого не було діабетиків, може багаторазово перенести грип та інші інфекційні захворювання – і при цьому ймовірність розвитку діабету у нього значно менше, ніж у особи із спадковою схильністю до діабету. Одже комбінація чинників ризику підвищує небезпеку захворювання в кілька разів.

На п’ятому місці варто виділити стрес як сприяючий чинник. Особливо слід уникати нервового й емоційного перенапруження особам з обтяженою спадковістю та які мають надлишкову вагу.

Виявленні групи ризику дозволяють вже сьогодні попередити їх хворобу. Поєднання декількох чинників ризику підвищує ймовірність захворювання на діабет: для хворого ожирінням, який часто страждає від вірусних інфекцій – грипу та ін., ця ймовірність приблизно така ж, як для людей з обтяженою спадковістю. Таким чином, усі люди, що входять до групи ризику, повинні пильнувати своє здоров’я. Їм рекомендовано періодично проводити пробу з навантаженням глюкозою. Для раннього виявлення цукрового діабету і порушення вуглеводного обміну останнім часом проводиться визначення глікозильованого гемоглобіну, підвищений рівень якого достовірно вказує (більш точно, ніж проба з навантаженням глюкозою) на порушення вуглеводного обміну.

Серед причин бурхливого зростання захворюваності в молодшій віковій групі (за останні п’ять років кількість хворих на діабет малюків до шести років збільшилася майже в півтора рази) фахівці називають нездорові харчові продукти і шкідливі речовини, що потрапляють в організм разом з цими продуктами (пестициди, гербіциди тощо); вірусні захворювання, здатні вражати підшлункову залозу; генетичну схильність. Однією з головних причин зростання захворюваності в підлітковій віковій групі є гіподинамія. Мала рухливість разом з нездоровим харчуванням і захопленням солодкими напоями — основна причина діабету у дітей від 14 років.

З повагою Ризничук Мар'яна,

дитячий ендокринолог

Каші: купуємо або готуємо самі?

опубліковано 28 лист. 2011 р., 08:08 Боднар Ганна Борисівна ‎(БДМУ, Чернівці)‎   [ оновлено 28 лист. 2011 р., 08:11 ]

Каші: купуємо або готуємо самі?

Останнім часом з'явилося багато нової наукової інформації, що свідчить про те, що продукти прикорму домашнього приготування, у тому числі каші, недостатньо багаті необхідними живильними речовинами і не можуть забезпечити потреби зростаючого малюка.
Використання каш тільки приготовлених в дома, може призвести до розвитку дефіциту багатьох найважливіших мікронутрієнтів. таких як йод, залізо, цинк, вітаміни А, Е і групи В. Крім того, велика кількість вітамінів руйнується в процесі варіння. Для животика маленької дитини, яка звикла тільки до грудного молока, консистенція домашньої каші може здатися досить важкої для перетравлення за рахунок великого вмісту в крупі крохмалю.
Саме тому багато фахівців в галузі дитячого харчування рекомендують використовувати в якості продукту першого прикорму каші промислового виробництва, що володіють рядом важливих переваг: ці каші спеціально збагачуються необхідною кількістю заліза, вітамінів, інших мікроелементів, їх склад постійний завдяки сучасним технологіям їх виробництва. Натуральний крохмаль злаків частково розщеплюється, що забезпечує більш комфортне травлення.
Крім того, такі каші прості і зручні в приготуванні. а жорсткий контроль над всіма етапами виробництва дозволяє гарантувати їх незмінне якість, а також чистоту використовуваного сировини. Компанія NESTLE використовує тільки спеціально відібрана сировина і не включає до складу генетично модифіковані інгредієнти, штучні консерванти. Каша є хорошим джерелом енергії, білка, вітамінів групи В і деяких важливих мікронутрієнтів, які необхідні малюкові саме на цьому етапі росту і розвитку.
Точний прогноз: Майбутніх мам завжди хвилюють результати будь-яких аналізів-особливо таких серйозних, як скринінг на хромосомні хвороби. Правда, далеко не завжди за його підсумками стоять проблеми дитини. Давайте з'ясуємо, що ж таке скринінг і від чого залежать його показники. Центру планування сім'ї та репродукції сучасній медицині під силу виключити більшу частину вроджених хвороб ще до появи малюка на світ.
Для цього були розроблені сучасні методи допологової (пренатальноі) діагностики, один з яких - біохімічний скринінг, тобто аналіз крові на особливі білки. Слово "скринінг" в перекладі з англійської означає "просіювання". За допомогою цього методу можна "відсіяти" хромосомні хвороби - наприклад. синдроми Дауна (саме для боротьби з цією недугою і розроблялася колись така методика), Едвардса, а також вади центральної нервової системи та інші важкі порушення.

З повагою,
Боднар Ганна Борисівна, лікар-педіатр
кафедра педіатрії та медичної генетики БДМУ

Сообщение без заголовка

опубліковано 24 лют. 2011 р., 08:11 Боднар Ганна Борисівна ‎(БДМУ, Чернівці)‎   [ оновлено 24 лют. 2011 р., 08:13 ]


1-3 of 3